Mechanisms of action of Cariprazine von Stephen Stahl

mechanism of action of cariprazine pdf  Seite 3 von 5

Grafik: CNS Spectrums (2016), 21, 123–127. © Cambridge University Press 2016, doi:10.1017/S1092852916000043  

Stephen Stahl ist einfach der Godfather of Didaktik, wenn es um Psychopharmakologie geht…

Ich beschäftige mich gerade etwas mit dem neuen Antipsychotikum Cariprazin (mein blogpost hier). Cariprazin hat mehrere Besonderheiten. Eine ist, dass es eine höhere Affinität zum Dopamin D3-Rezeptor als zum D2-Rezeptor hat, und eine zweite ist, dass es an D3 und D2 partialagonistisch wirkt. 

Was bedeutet eigentlich „partialagonistisch“?

Ein Medikament, dass einen reinen Antagonismus hat, wie beispielsweise Haloperidol, blockiert den Rezeptor vollständig. Dopamin, dass in der Nähe ist, kann keine Wirkung mehr am Rezeptor entfalten und das Medikament selbst entfaltet auch keine Dopaminwirkung.

Partialagonisten machen das anders. Sie blockieren zwar überwiegend am Rezeptor, so blockiert auch Cariprazin überwiegend am Dopamin-Rezeptor, aber sie haben zu einem kleineren Teil auch eine intrinsische Aktivität, eben eine aktivierende Wirkung. Diese aktivierende Wirkung kann sehr hilfreich sein, denn mit einer zu geringen Dopaminwirkung im Gehirn sind Motivation, Interesse und Motorik beeinträchtigt. Eine zu hohe intrinsische Aktivität kann aber auf der anderen Seite Nebenwirkungen wie Akathisie und Unruhe verursachen.

Welcher Partialagonist hat denn wie viel intrinsische Aktivität?

Im Moment gibt es drei relevante Partialagonisten, zu merken mit dem ABC der Partialagonisten:

  • Aripiprazol
  • Brexpiprazol und
  • Cariprazin

Über Aripiprazol ist bekannt, dass es etwa zu 20 % der maximalen Aktivität noch Aktivität am Dopaminrezeptor zuläßt, und die darüber hinausgehende Aktivität blockiert. Aripiprazol verursacht nicht ganz selten Akathisie, was dafür spricht, dass 20 % intrinsiche Aktivität recht viel ist.

Cariprazin hat eine etwas mildere Aktivität am Dopamin-Rezeptor, der Grafik von Stahl nach eher so in der Größenordnung von 15 %. So kann man selbst einordnen, in welchem Ausmaß man von Cariprazin Akathisie erwarten muss und wie gut es ein amotivationales Syndrom unter Antipsychotika umgehen kann.

Hier nachlesen!

Stahls Erklärungen zum Wirkmechanismus von Cariprazin sind sehr informativ, er geht auch auf die verschiedenen anderen von Cariprazin modulierten Rezeptoren und die davon zu erwartenden Wirkungen ein. Ihr könnte es hier kostenlos laden.

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2 Gedanken zu “Mechanisms of action of Cariprazine von Stephen Stahl

  1. Pingback: Wahnsinnswoche 2018:22 - Dr. med. Ewald Proll :: Arzt für Psychiatrie / Psychotherapie

  2. Guten Tag,
    können sie weitere Infos bezüglich OPC 4392 veröffentlichen? als Laie ist es schwer die englische Fachliteratur zu verstehen.
    Und gäbe es laut der Grafik auch ein Antispychotikum/ anderes Medikament, welches noch weiter zur MItte geht? Laut meiner Auffassung ensteht ja eine Supersensivität, durch Neuroleptika, komplett Antagonistische Wirkung sodass Dopamin gar nicht mehr an den Rezeptor gelangt und dieser Sensibel wird auf Dauer.
    Und bildet sich diese Supersensivität zurück? Oder ist es Irreversibel? Interessante Artikel/Studien verbergen sich leider hinter Paywalls.

    MfG

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