Schmerztherapie aus psychiatrischer Sicht

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Jetzt nur mal theoretisch angenommen, jemand wollte einen Überblick über die Möglichkeiten der Schmerztherapie aus psychiatrischer Sicht bekommen. Mit welchen Medikamenten müsste sie/er sich dann auskennen? Welche Medikamente gegen Schmerzen kommen im psychiatrischen Alltag vor, was gehört zu den BASICS? Ich frage aus Gründen…

Die MindMap da oben stellt meine aktuellen Überlegungen zusammen. Bitte schreibt doch mal in die Kommentare, ob das das Zeug ist, das ihr selbst auch im Rahmen von Schmerztherapien gebraucht, ob etwas davon heute in Deutschland nicht mehr relevant ist oder ob euch etwas fehlt!

13 Gedanken zu “Schmerztherapie aus psychiatrischer Sicht

  1. Bei spezifischen Schmerzen wären sicherlich noch Triptane, Topiramat, Metoclopramid und Verapamil gegen Migräne und Cluster-Kopfschmerzen erwähnenswert. Ergotamin und Dihydroergotamin sind wegen fibrotisierender Wirkungen zum Glück vom Markt.

    Die Frage nach dem „besten“ Triptan ist ähnlich verworren wie bei Antidepressiva, aber in neueren Meta-Analysen zeichnet sich Eletriptan als wirksamste Substanz ab und das nicht rezeptpflichtige Almotriptan scheint etwas verträglicher als andere Triptane zu sein:
    https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/head.12601
    https://thejournalofheadacheandpain.biomedcentral.com/articles/10.1186/s10194-016-0703-0

    Außerdem Pramipexol gegen Fibromyalgie. Eventuell noch Lidocain, Capsaicin (beide topisch), Glucocorticoide (Methylprednisolon) und Lamotrigin gegen neuropathischen Schmerz.

    Bei den NSAIDs verdient Paracetamol meiner Meinung keine Erwähnung, weil es bei mehreren Schmerzarten (Arthrose, Schmerzen im Bereich der Lendenwirbelsäule, …) allenfalls Placebo-Qualitäten hat und wegen der Hepatotoxizität des Chinonimin-Metaboliten.

    Der aktive Metabolit scheint N-(4-Hydroxyphenyl)-Arachidonoylamid (quasi Anandamid mit Paraphenylen- statt Ethylen-Brücke) zu sein, der die Wiederaufnahme von Anandamid hemmt und TRPv1-Rezeptoren desensitiviert. Beide Mechanismen haben theoretisch einen „proof of concept“ für Analgesie, die Substanz scheint aber entweder keine genügenden Affinitäten zu besitzen oder bei Paracetamol-Dosierung innerhalb der nicht-hepatotoxischen, therapeutischen Breite nicht ausreichend zu entstehen.

    Stattdessen sollten Naproxen als die allgemein verträglichste und Diclofenac als die wirksamste NSAID erwähnt werden. Diclofenac hemmt neben beiden COX auch die 5-LOX (Leukotriene) und die PLA2 (Arachidonsäure als Prostaglandin/Leukotrien/Thromboxan-Precursor), was vermutlich die Überlegenheit erklärt.

    ASS hat eine gewisse Sonderstellung als einziger Cyclooxygenase-Hemmer ohne kardiovaskuläre Risiken, wenn man von Blutungen durch Hemmung der Thrombozytenaggregation absieht.

    Die Coxibe sind seit dem Vioxx-Skandal zurecht in Verruf geraten. Celecoxib hemmt neben der COX2 auch die 5-LOX, aber ein Vorteil gegenüber Diclofenac ist für mich nicht ersichtlich.

    Bei den mittelpotenten Opioiden könnte man Tapentadol als vergleichbar wirksame, aber – angeblich – besser verträgliche Alternative zu Oxycodon erwähnen.

    Meiner Meinung krankt die analgetische Pharmakotherapie in Deutschland an einem krassen NSAID/Opioid-Missverhältnis. NSAIDs werden viel zu häufig bei starken, nicht-entzündlichen Schmerzen gegeben und die Nebenwirkungen, insbesondere Leberschäden unter Paracetamol und das erhöhte Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko unter Nicht-Aspirin-NSAIDs, werden massiv unterschätzt.

    Dagegen wird die Suchtgefahr unter Opioiden deutlich überbewertet. Die Inzidenz von Opioid-Missbrauch bei chronischem Schmerz liegt bei 21-29%, die der Abhängigkeit bei 8-12% (https://journals.lww.com/pain/Abstract/2015/04000/Rates_of_opioid_misuse,_abuse,_and_addiction_in.3.aspx). Das ist selbstverständlich eine schwere Nebenwirkung und ganz sicher kein Bagatellproblem. Andererseits bedeutet es aber auch, dass min. 70% der Opioid-behandelten Patienten „compliant“ sind.

    Und diese Rate kann durch Gabe von Kombinationspräparaten wie Tilidin + Naloxon oder μ-Partialagonisten wie Buprenorphin und verhältnismäßig engmaschige Kontrollen wahrscheinlich noch gesteigert werden. Andere Nebenwirkungen wie die Atemdepression sind in aller Regel selbstlimitierend. Das große Damokles-Schwert, die opioid-induzierte Hyperalgesie, ist ein eher akademisches Problem, das meines Wissens bislang nur bei Langzeiteinnahme in Dosierungen jenseits von gut und böse beobachtet wurde.

    Opioide sind sicherlich zurecht nur Mittel der zweiten Wahl für nicht akut-traumatischen Schmerz, aber nach unbefriedigenden Ergebnissen mit NSAIDs sollten sie meiner Auffassung nach unter detaillierter Aufklärung des Patienten über die Risiken deutlich früher erprobt werden, als es bislang Usus ist.

  2. Hallo Jan,

    grundsätzlich würde ich die „nicht-medikamentöse“ Therapie nochmal auf der ersten Ebene aufsplitten in „Physikalische Therapiemaßnahmen“ und „Psychotherapeutische Maßnahmen“, da es sich um einfach um mehrere Säulen handelt und die Psychotherapie, die ja einen wesentlichen Anteil der Therapie bei chronischen Schmerzen ausmacht, optisch hier nur einen sehr kleinen Anteil ausmacht.

    Zu den Medikamente: Metamizol wurde schon erwähnt, es wird weiterhin häufig eingesetzt, weil es neben Paracetamol das einzige Nicht-Opitat ist, welches keine gastrointestinalen Nebenwirkungen macht und auch die Niere nicht schädigt. Daneben hat es auch eine leichte muskelrelaxierende Wirkung (theoretisch nur für glatte Muskulatur, praktisch hilft es auch gut bei Muskelschmerzen).
    Muskelrelaxantien gehören als Option dazu, ich verordne eigentlich nur noch Tizanidin, was in der Leitlinie bei chron. Spannungskopfschmerz empfohlen wird und auch gut bei Bruxismus hilft, wenn Menschen nachts stark beißen/knirschen und morgens schon mit Nacken-/Kopfschmerzen aufwachen.
    Speziell bei Spannungskopfschmerz ist übrigens Pfefferminzöl (auf die Schläfen) laut Studienlage gleich wirksam wie NSAR.

    Die Rate an GI-Nebenwirkungen unter NSAR, speziell Diclofenac, ist sehr hoch, für diese Fälle haben die selektiven COX-2-Hemmer meines Erachtens einen Stellenwert.

    Unter den psychotherapeutischen Verfahren würde ich „Hypnotherapie“ auf jeden Fall aufnehmen, das ist leider ein Stiefkind der Psychotherapie und Schmerztherapie, welches aber hervorragende Evidenz hat (z.B. bei Reizdarmsyndrom das mit am besten untersuchte Verfahren).

    Die einzige Indikation für Opioide sind sehr starke Schmerzen (kurzzeitige Gabe, z.B. postoperativ) oder Opioid-sensitive chron. Schmerzen, was in der Regel nur bei klarem strukturellen Korrelat (z.B. neuropathische Schmerzen) vorliegt. In allen anderen Fällen sind Opioide langfristig wirkungslos, siehe die bei Schmerztherapeuten hoffentlich gut bekannte LONTS-Leitlinie (https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/145-003.html). Auch bei adäquater Theapie chron. Schmerzen entsteht bei ca. 30% der Patienten eine Abhängigkeit, das mag eine vertretbare Nebenwirkung sein (würde ich zumindest in Kauf nehmen, wenn ich chron. starke Schmerzen hätte), aber was „großzügiges“ Verordnen bewirken kann, sehen wir an der Opioid-Krise in den USA: https://de.wikipedia.org/wiki/Opioidkrise

    • „Zu den Medikamente: Metamizol wurde schon erwähnt, es wird weiterhin häufig eingesetzt, weil es neben Paracetamol das einzige Nicht-Opitat ist, welches keine gastrointestinalen Nebenwirkungen macht und auch die Niere nicht schädigt.“

      Sicher? Diese Autoren behaupten, die Odds Ratio für GI-Blutungen unter Metamizol läge zwischen 1,4 und 2,7, mit teilweise deutlichem Overlap mit den Vertrauensintervallen anderer NSAIDs:
      https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jcpt.12422

      „Die Rate an GI-Nebenwirkungen unter NSAR, speziell Diclofenac, ist sehr hoch, für diese Fälle haben die selektiven COX-2-Hemmer meines Erachtens einen Stellenwert.“

      Was mich interessieren würde: Siehst du irgendwelche Vorteile der „neueren“ Coxibe gegenüber Meloxicam?

      Zur Opioid-Krise: Die Verschreibungspolitik ist eine schwierige, ethische Frage. Einerseits produziert man durch eine zu liberale Verschreibungspraxis zwangsläufig einige Drogenabhängige bis hin zu -toten. Andererseits ist auch ein zu restriktives Verschreibungsverhalten problematisch, wenn z.B. einem complianten, verantwortungsvollen Patienten ohne Suchterkrankungen in der Vorgeschichte aus allgemeinen, gesundheitspolitischen Erwägungen eine möglicherweise wirksame Therapieoption unnötig hinausgezögert oder sogar verweigert wird.

      Zuletzt gibt es noch diejenigen Patienten, deren Leidensdruck so hoch und Lebensqualität so gering ist, dass sie die Sucht selbst dann als geringeres Übel einschätzen, wenn diese mit absoluter Sicherheit eintreten würde. Es gibt in solchen Fällen leider keine guten Lösungen, sondern immer nur mehr oder minder unbefriedigende „Trade-Offs“…

      • „Sicher? Diese Autoren behaupten, die Odds Ratio für GI-Blutungen unter Metamizol läge zwischen 1,4 und 2,7, mit teilweise deutlichem Overlap mit den Vertrauensintervallen anderer NSAIDs:
        https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jcpt.12422

        Naja, die Autoren schränken die Aussagekraft ja selber ein (lediglich 5 Fall-Kontroll-Studien). Mir war ehrlich gesagt neu, dass Metamizol auch ein Cyclooxygenasehemmer ist, und ich habe keine Info dazu gefunden, wie stark dieser Effekt ist und ob er klinisch tatsächlich relevant ist. In der Regel wird es als „nicht antiphlogistisch“ wirksam beschrieben, was bei den NSAR über Arachidonsäure/COX vermittelt wird, so dass ich den Effekt eher für klein halte. In meiner Zeit auf der Hämato-Onkologie war Metamizol (außer Opiaten) quasi das einzige Schmerzmittel, dass alle Patienten bekommen haben, und ich weiß noch, dass die das damals ganz gut begründen konnten. Interessanterweise hatte auch keiner der dort tätigen Ärzte jemals die gefürchtete Agranulozytose gesehen, was mich immer wieder irritiert hat.

        „Was mich interessieren würde: Siehst du irgendwelche Vorteile der „neueren“ Coxibe gegenüber Meloxicam?“

        Meloxicam taucht in meinem aktiven Verschreibungs-Repertoire nicht auf, ich kenne auch keinen Kollegen, der es verordnet. Daher habe ich weder klinisch-praktische Erfahrungen damit noch kenne ich Daten dazu.

        Zu den Opioiden: Was wir sehen, sind ja nahezu bei allen Medikamenten „Verschreibungs-Wellen“ über die Jahre. Bei den Opiaten war man lange viel zu restriktiv, dann war man deutlich zu großzügig, inzwischen haben wir beides nebeneinander (manche Ärzte immer noch zu restriktiv, manche zu großzügig). Ich weiß nur von Kollegen, die in Schmerzkliniken arbeiten, dass dort inzwischen (persönliche Aussage, keine Evidenz) mehr Opiat-Entzüge gemacht werden als Neueinstellungen.

      • Metamizol hemmt anscheined hauptsächlich die COX3 und eher schwach die COX1 mit IC50-Konzentrationen von 52 und 350 μmol/L:
        https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC129799/ (als „Dipyrone“ in Tab. 1)

        COX2 wird nicht nennenswert beeinflusst, was das fehlende, nephrotoxische Potential erklärt. Die COX3-Inhibition wirkt analgetisch und antipyretisch, aber nicht antiinflammatorisch, was ja genau dem entspricht, was du sagst. COX1-Hemmung ist aber via fehlendem PGE2 typischerweise der „Übeltäter“ bei Ulcus-Bildung, weshalb mir die völlige Abwesenheit von GI-Nebenwirkungen nicht ganz einleuchten will.

  3. Cannabidiol wäre noch eine erwähnenswerte Substanz, hat manchmal erstaunliche Wirkung. Ansonsten hat auch Opipramol in einzelnen Fällen meinen Patienten gut geholfen.

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