Schmerztherapie 2.0

Schmerztherapie.png

Vielen Dank für die vielen Rückmeldungen, ich habe einige davon in die zweite Version eingebaut. Ich habe nun versucht, die Grafik etwas komprimierter und übersichtlicher zu machen, diesmal mit iToughtsX, ich glaube, so ist sie übersichtlicher.

Ich bin weiterhin dankbar für Verbesserungsvorschläge und Ergänzungen!

11 Gedanken zu “Schmerztherapie 2.0

  1. grmblfx 23. Januar 2019 / 12:57

    Finde weiterhin die Darstellung irreführend: 3/4 des Bildes werden von Medikamenten eingenommen, die aber nur einen (kleinen) Teil der Schmerztherapie ausmachen. Als Überblick über medikamentöse Optionen sehr übersichtlich, in Bezug auf „Schmerztherapie“ finde ich es nicht gut.

    Metamizol unter COX-Inhibitoren einzuordnen ist formal nicht falsch (das macht es wohl auch), der Hauptmechanismus scheint aber ein anderer zu sein (auf die schnelle: https://de.wikipedia.org/wiki/Metamizol).

      • grmblfx 24. Januar 2019 / 13:24

        Du könntest „Medikamente in der Schmerztherapie“ wählen und den nicht-medikamentösen Block einfach weglassen. Wenn ich Dich richtig verstanden habe, war das eigentlich Dein Ausgangspunkt, oder?
        Bei der gleichen Überschrift würde ich zumindest die Raumaufteilung ändern. Bei den Medikamenten gehst Du ja sehr stark ins Detail, bei allen anderen Maßnahmen stehen da nur ganz grobe Schlagworte. Fällt mir als Facharzt sowohl für Physikalische Medizin als auch für Psychosomatik vielleicht besonders auf 🙂

      • Jochen 23. Januar 2019 / 16:31

        Metamizol hemmt wohl vorzugsweise die COX3 mit zweistellig mikromolarer IC50: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC129799/

        Es hat außerdem zwei aktive Metaboliten mit (schwachem) CB1/2-Agonismus bei Dissoziationskonstanten im einstelligen, mikromolaren Bereich: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3248997/

        Die spasmolytische Wirkung ist davon offenbar unabhängig und wird durch die funktionelle Hemmung der PLC vermittelt (= niedrigere IP3-Konzentrationen = geringerer Ca2+-Einstrom vom SR ins Cytosol = geringere Aktivität Ca2+-abhängiger Serin/Threonin-Kinasen??)
        https://www.karger.com/Article/Abstract/96688

        Was davon, wenn überhaupt jetzt der analgetische Mechanismus ist, scheint noch völlig ungeklärt zu sein.

    • Suprarenina 23. Januar 2019 / 15:58

      Ich würde das alles auch eher anders anordnen:
      Saure, antipyretische antiphlogistische (NSAR): COX1-selektiv (ASS) und COX-nicht selektiv (Ibu, Diclo, Naproxen) –> denn auch einige COX-nicht-selektive hemmen irreversibel wie ASS
      Nicht-saure, antypyretische antiphlogistische (COX2-Hemmer): hast du aber nicht in deiner Tabelle
      Nicht-saure, antipyretische: Paracetamol, Metamizol (auch Metamizol hat zentrale Effekte)

      • Suprarenina 23. Januar 2019 / 15:59

        hups, klar hast du die COX-2-Inhibitoren in deiner Liste… 😀

  2. Christina 23. Januar 2019 / 13:06

    Ich vermisse nach wie vor medizinisch verordnetes Cannabis. Oder wird das in NRW nicht verschrieben? Sorry, kenne mich da mit der Gesetzeslage nicht so aus….

    • Jochen 23. Januar 2019 / 16:16

      Rechtlich ist das auf BtM-Rezept möglich, die Probleme dürften eher in der Verschreibungsbereitschaft des Behandlers und in der Kostenübernahme durch die Krankenkasse liegen…

      Die Evidenz für THC oder „Dronabinol“, wie es ja jetzt heißen soll, ist einerseits zur Zeit relativ schwach. Paracetamol hat beispielsweise auch einen CB1-Agonisten als aktiven Metaboliten, scheint aber von allen NSAIDs die schwächstwirksame zu sein:
      https://www.bmj.com/content/350/bmj.h1225/rr-12
      https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD012230/full
      https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)31744-0/fulltext

      Andererseits ist Cannabis-Konsum ein vergleichsweise starker Prädiktor für spätere, psychotische Störungen und CB1-Agonisten sind bekannt für Antriebsminderungen und Beeinträchtigungen des Kurzzeitgedächtnisses. Alles Nebenwirkungen oder potentielle Risiken, die man in psychiatrischen Patienten nicht zusätzlich provozieren möchte.

      Hinzu kommen orexigene (appetitsteigernde) Effekte und Knochendichteminderung bis hin zur Osteoporose, die bereits Nebenwirkungen vieler Antidepressiva und fast aller Neuroleptika sind.

  3. Dr. Lucius 24. Januar 2019 / 08:58

    Mojn, aus der Sicht eines erfahrenen Schmerztherapauten:
    Es geht hier um die Behandlung CHRONISCHER Schmerzen, richtig?
    Dann:
    Da steht u.a. Codein drin, das ist mehr als überholt, zu starke Obstipationstendenz und wenig Power.
    Oxycodon ist ganz sicher kein mittelpotentes Opioid, so was gibt’s an sich gar nicht.
    Aber es hat von allen einschl. ggf. Cannabinoiden, das höchste Suchtpotential.
    Bei den Anitdepressiva fehlt Mirtazapin, Coxibe sind inzwischen fast obsolet außer bei Rheuma
    und Metamizol ist ein Pyrazolon, kein echter Cox-Inhibitor.
    Zum nichmedikamentösen Sektor läßt sich ebenfalls ne Menge anmerken, als Basics mag es ausreichen. Achtsamkeitsbasierte Verfahren sind in der Tat eminent wichtig geworden.

  4. Katrin 26. Januar 2019 / 02:36

    Hynpnose und EMDR fehlen. Mir hilft Schröpfen gegen Schmerzen im Gewebe. (Lipödemschmerz) und Tapen bei schmerzender Plantarfaszie.

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