Video: Blutspiegel in der Psychiatrie

Und es geht weiter mit einem neuen YouTube Video, diesmal erkläre ich, was es mit den Blutspiegeln der Medikamente in der Psychiatrie auf sich hat, in welchen Situationen und zu welchem Zeitpunkt man sie bestimmt, woran man sich orientiert und zeige euch an einem praktischen Beispiel, wie man einen Blutspiegel richtig interpretiert. Das Video findet ihr hier.

Die empfohlenen Blutspiegelbereiche der verschiedenen Wirkstoffgruppen sowie die Quellenangaben findest Du hier. Mein Buch Psychopharmakotherapie griffbereit findest Du hier.

3 Gedanken zu “Video: Blutspiegel in der Psychiatrie

  1. Peter 2. September 2019 / 19:30

    Wenn das Medikament (Sertralin) abends eingenommen wird, da es müde macht, sollte die Blutabnahme also auch abends kurz vor der erneuten Einnahme erfolgen, richtig? Wird eine abendliche Abnahme in ambulanten Praxen überhaupt durchgeführt?
    Oder gibt es hier eine andere Möglichkeit bzw. Hochrechnung?
    Danke

  2. Jochen 4. September 2019 / 17:59

    Therapeutisches Drug Monitoring hat eine gewisse Berechtigung, wenn es darum geht, a) versteckte Non-Compliance und b) seltene, pharmakogenetische Besonderheiten „by proxy“ zu detektieren, weil Krankenkassen die Genotypisierung nicht zahlen.

    Aber selbst Patienten mit erniedrigten Plasmaspiegeln haben vermutlich meist gar keine genetisch erhöhten Enzymaktivitäten, sondern vergessen schlicht hin und wieder unabsichtlich die Einnahme, untertreiben ihren Konsum an Zigaretten, Kaffee oder Energy Drinks (PAK und Coffein als CYP1A2-Induktoren, relevant bei Clozapin und Duloxetin), vergessen die Mahlzeit zu ihrem Ziprasidon (ansonsten GI First-Pass-Effekt) oder wurden einfach unzureichend darüber aufgeklärt.

    In anderen Fällen gaukelt therapeutisches Drug Monitoring leider nur eine biochemische Fundiertheit der Behandlung und der Verlaufskontrolle vor, die so schlichtweg nicht existiert.

    Bei Clozapin bietet es sich wegen der regelmäßigen Kontrolle von Leukozyten/Neutrophilen, bei Agomelatin wegen der von GOT/GPT/g-GT zwar an, scheitert aber z.B. im letzteren Fall allein schon daran, dass wegen der Überlänge des Dosierungsintervalls im Vergleich zur Halbwertzeit überhaupt keine Kumulation und damit kein Steady State eintreten kann.

    Bei Unwirksamkeit und relativ niedrigen Plasmaspiegeln mag eine Dosiseskalation intuitiv auf den ersten Blick plausibel erscheinen, es kommt jedoch auf eine monoton steigende Dosis-Wirkungs-Beziehung des Medikaments an, die entscheidet, ob dieses Vorgehen evidenzbasiert ist.

    Für SSRI und Mirtazapin existieren Optimaldosen, über die hinaus die Wirkung wieder sinkt. Irreversible MAOI und Venlafaxin haben ansteigende Dose-Response-Kurven. Im Falle von Venlafaxin steigen jedoch die Nebenwirkungen unverhältnismäßig stärker an, als die erwünschte Wirkung, weshalb der Gesamtnutzen auch dort über einer optimalen „Kompromiss-Dosis“ für das beste Verhältnis von Nutzen und Schaden wieder abnimmt.

    Und auch wenn man im Fall steigender Dose-Response-Kurven den Blick allein auf die erwünschte Wirkung verengt, muss die Option der Dosiseskalation bei einem mutmaßlichen „fast“ oder „ultra rapid metabolizer“ je nach einzelnem Medikament abgewogen werden.

    Unabhängig davon, ob die Metabolisierung beschleunigt ist, verläuft die Elimination der Metaboliten nach einer linearen Kinetik erster Ordnung, also konzentrationsunabhängig! Mit anderen Worten: Die Aufdosierung führt zu einer gigantischen AUC des Hauptmetaboliten und unter Umständen zu erheblichen Nebenwirkungen.

    Beim Clozapin ist z.B. das Demethylierungsprodukt als M1-Agonist verantwortlich für die Sialorrhoe und steht im Verdacht, über die Antagonisierung von pankreatitischen M3-Rezeptoren erheblich zur Insulinresistenz beizutragen. Dort ist dann die Frage, ob man das Problem nicht lieber durch zusätzliche Gabe von Fluvoxamin als CYP1A2-Inhibitor löst, natürlich um den Preis der Nebenwirkungen von Fluvoxamin.

    Und im Fall der Unverträglichkeit gilt: Selbst wenn sich unter Therapie mit einem konkreten Medikament mit monoton steigender Dose-Response-Kurve im Einzelfall hinter auffällig starken oder sehr ungewöhnlichen Nebenwirkungen überhöhte Plasmaspiegel verbergen, lohnt sich nur dann eine Dosisreduktion, wenn auch die erwünschte die Wirkung deutlich mehr als nur zufriedenstellend war. Denn ansonsten würde auch die erwünschte Wirkung unter die Schwelle der klinischen Relevanz fallen. Die Kenntnis des Plasmaspiegels bietet also auch diesem Fall fast nie praktische Vorteile.

    Mein Fazit: Therapeutisches Drug Monitoring schadet zwar nicht, sofern man sich strikt an die Evidenz hält, nützt aber mit Ausnahme der zwei genannten Fälle in aller Regel auch nichts.

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