Der neue PsychCast ist online: PC058 Teamplay – eine ewige Baustelle

Im 58. PsychCast sprechen wir über Teamarbeit, Teamaufgaben, Team-Irrtümer, moderne Führung, die Reflected Best Self Exercise, Teams im Flow, extrinsische und intrinsische Motivation, Die 4 Cs eines Krankenhauses, eine strukturierte Vorgehensweise bei Problemen und über die Doku “I Am Not Your Guru” über Tony Robbins. Wir denken schließlich über das moderne Führungsziel nach, ein Team darin zu fördern, ihre eigene Aufgabe zu lieben und wichtig zu finden.

Das wahrscheinlich beste Buch zum Thema ist übrigens Positive Leadership von Ruth Seliger (Amazon).

Die Folge findet ihr hier.

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Die Rezeptorbindungsprofile der Neuroleptika

Zusammenstellung Übersicht Neuroleptika Rezeptorprofile.jpg

Rezeptorbindungsprofile sind so etwa wie das „Persönlichkeitsprofil“ der Medikamente. Sie bestimmen im Wesentlichen die Wirkungen sowie die unerwünschten Wirkungen jedes einzelnen Medikamentes.

Das Rezeptorbindungsprofil eines Neuroleptikums sagt aus, wie stark dieses Medikament an welche Rezeptoren bindet; welche Affinität es zu den jeweiligen Rezeptortypen hat. Daraus kann man sich die pharmakologischen und klinischen Eigenschaften des Medikamentes im Wesentlichen erschließen. Die folgende Tabelle zeigt wichtige rezeptorblockadebedingte Wirkungen:

(Modifiziert nach Hiemke und Stahl, 2013)

Es gibt darüber hinaus noch vereinzelt weitere Nebenwirkungen, die sich nicht aus der Blockade eines Rezeptors erklären. Ein Beispiel hierfür ist die blutbildschädigende Wirkung des Clozapins, die eine allergische Reaktion ist.

Wenn man sich selbst ein Bild davon machen möchte, was man von einem Medikament zu erwarten hat, sind die Rezeptorbindungsprofile sicherlich der beste Einstieg. Die Übersichtsgrafik zeigt die häufigsten Neuroleptika sowie zum Vergleich das alte Chlorpromazin. Die Grafiken sind so zu lesen, dass die „Dicke“ einer Scheibe anzeigt, wie stark das Medikament den entsprechenden Rezeptor blockiert. Bewirkt ein Medikament an einem bestimmten Rezeptor keine Blockade, ist keine entsprechende Scheibe eingezeichnet. Bei den einzelnen Substanzen sind die typischen Wirkungen und Nebenwirkungen der jeweiligen Rezeptorblockade als Textanmerkung gleich mit eingezeichnet.

Die blauen Blöcke stehen für die Dopaminrezeptoren D1-D4. Die grauen Blöcke stehen für die Serotoninrezeptoren 5HT1-7, wobei der erste Block für einen 5HT1A-Partialagonismus steht. Alpha1 und Alpha2 repräsentieren die Alpha 1 und Alpha 2-Adrenorezeptoren. Es folgen der H1=Histamin-H1 und die M1/M3=muskarinischen Acetylcholinrezeptoren. DAT ist der Dopamin-Transporter, NAT der Noradrenalin-Transporter und SERT der Serotonin-Transporter.

Vorstellung der wichtigsten Neuroleptika mit ihrem jeweiligen Rezeptorbindungsprofil

Haloperidol

Haloperidol ist der Klassiker eines typischen Neuroleptikums. Es blockiert stark die Dopamin-D2-Rezeptoren, was zu einer sicheren antipsychotischen Wirkung, aber in höheren Dosierungen auch zu EPMS und Hyperprolaktinämie führt. Ein Teil der vegetativen Nebenwirkungen und ein Teil der Sedierung sind auf die Blockade der Alpha-1-Adrenozeptoren zurückzuführen.

Amisulprid

Amisulprid ist ein lupenreiner Dopamin-Rezeptor-Antagonist. Das erklärt seine gute antipsychotische Wirkung. In höheren Dosierungen verursacht es EPMS und Hyperprolaktinämie. Es hat praktisch keine sedierenden oder anderen vegetativen Nebenwirkungen, da es praktisch keine anderen Rezeptoren blockiert.

Risperidon

Risperidon blockiert zum einen wie ein typisches Neuroleptikum in relevantem Ausmaß die Dopamin-D2-Rezeptoren, und zum anderen wie viele atypische Neuroleptika den Serotonin-5HT2A-Rezeptor. Es verursacht nur in geringem Maße Gewichtszunahme und Müdigkeit, entsprechend seiner nur geringen, aber vorhandenen Aktivität am Histamin H1-Rezeptor.

Ziprasidon

Ziprasidon entspricht ganz dem Profil eines atypischen Neuroleptikums. Es blockiert zwar auch den D2-Rezeptor, hat seinen Schwerpunkt aber eher auf 5HT2A. Interessant ist die Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahmehemmung, die eine milde antidepressive und angstlösende Wirkung plausibel macht.

Aripiprazol

Im Falle des Aripiprazols muss man wissen, das die Affinität dieses Medikamentes zum Dopamin-D2-Rezeptor nicht nur antagonistische, sondern auch partiell agonistische Wirkungen hat. Dies relativiert einige der D2-bezogenen Nebenwirkungen, so verursacht Aripiprazol tatsächlich weniger EPMS, als dem Ausmaß der D2-Affinität in diesem Schaubild entsprechen würde. Man erhofft sich vom partiellen Dopamin-D2-Agonismus auch eine positive Wirkung auf Antrieb, Stimmung und kognitive Fähigkeiten.

Clozapin

Clozapin hat ein ganz spezielles Rezeptorbindungsprofil. Der hohe Anteil der Dopamin-D4-Blockade wird mit seiner guten antipsychotischen Wirkung bei wenig EPMS in Verbindung gebracht. Und die Affinität von Clozapin zu den Dopamin-D2-Rezeptoren ist ja vergleichsweise niedrig. Betrachtet man jedoch den oberen Teil der Grafik, weiß man, warum Clozapin so ausgeprägte Nebenwirkungen verursacht. Insbesondere Müdigkeit und Gewichtszunahme (H1) wirken sich klinisch stark aus. Der erhöhte Speichelfluß unter Clozapin ist auf eine reduzierte Schluckfähigkeit zurück zu führen; die durch die Blockade des Acetylcholin-M1-Rezeptors verursachte Mundtrockenheit wiegt diese Schluckstörung nicht auf.

Olanzapin

Olanzapin hat aus der Sicht des Rezeptorbindungsprofils viel Ähnlichkeit mit Clozapin. Interessant ist auch hier, dass Dopamin-D4-Rezeptoren fast so stark blockiert werden wie Dopamin-D2-Rezeptoren, was für eine gute antipsychotische Wirkung bei wenig EPMS spricht. Allerdings blockiert Olanzapin ebenfall stark den Histamin-H1-Rezeptor, was die Sedierung und Gewichtszunahme erklärt.

Quetiapin

Der Blick auf das Rezeptorbindungsprofil von Quetiapin zeigt ein solides mittelpotentes Neuroleptikum mit einer recht ausgeprägten Sedierung (Alpha1, H1, M1, M3) und einer milden antipsychotischen Wirkung (D2, 5HT2A).

Copyright

Ihr dürft diese Darstellungen gerne unter Nennung der Quelle http://www.psychiatrietogo.de weiterverwenden und auch weiter verbessern. Dann schickt mir doch gerne einen Link auf eure Version. Ich bin gespannt auf eure Kommentare!

Meine neue Darstellung der Rezeptorbindungsprofile

Ich habe auf dem diesjährigen DGPPN-Kongress zum wiederholten Mal den Workshop „Psychopharmakologie-Update“ von Francesca Regen, Arnim Quante und Eric Hahn besucht. Die drei berichten sehr kompetent und zugleich sehr verständlich von den nennenswerten Neuerungen im letzten Jahr.

Mir haben dieses Jahr besonders gut die neuen Darstellungen der Rezeptorbindungsprofile der gängigen Neuroleptika von Prof. Dr. Christoph Hiemke, Uni Mainz, gefallen. Ich habe ihn gefragt und er hat mir erlaubt, diese Darstellung hier wiederzugeben. Vielen Dank dafür! Er stellt die Rezeptorbindungsprofile so dar:

Auf dem Bild stellt jeder senkrechte Strich ein Neuroleptikum dar. Von links nach rechts sind dies: Hal=Haloperidol, Ami=Amisulprid, Ris=Risperidon, Zip=Ziprasidon, Ari=Aripiprazol, Cpz=Clorpromazin, Clo=Clozapin, Ola=Olanzapin, Que=Quetiapin.

Die waagerechten Balken geben an, wie stark das Medikament den links aufgeführten Rezeptor blockiert. Wenn Haloperidol also einen schmalen Balken in der ersten Zeile bei D1 hat und einen breiten bei D2, dann bedeutet das, das Haloperidol den Dopamin-D1 Rezeptor etwas, und den Dopamin-D2 Rezeptor stark blockiert.

Die lilafarbenen Blöcke stehen für die Dopaminrezeptoren D1-D4. Die grünen Blöcke stehen für die Serotoninrezeptoren 5HT1-7, wobei der erste Block für einen 5HT1A-Partialagonismus steht. Alpha1 und Alpha2 sind die Alpha 1 und Alpha 2-Adrenorezeptoren. Es folgen der H1=Histamin-H1 und die M1/M3=muskarinischen Acetylcholinrezeptoren. DAT ist der Dopamin-Transporter, NAT der Noradrenalin-Transporter und SERT der Serotonin-Transporter.

Noch eine Variante: Das klassische Kreisdiagramm

Üblicherweise stellt man die Rezeptorbindungsprofile so dar, wie in dem oben wiedergegebenen Kreisdiagramm zu Risperidon. Diese Abbildung ist aus meinem Buch Psychopharmakotherapie griffbereit, Dritte Auflage, entnommen. Die Darstellung ist übersichtlich, aber interpretationsbedürftig.

Wie interpretiere ich das Rezeptorprofil eines Neuroleptikums?

Ich hatte in diesem post schon einmal die wesentlichen Wirkungen der Blockade (oder partiellen Aktivierung) bestimmter Rezeptoren dargestellt.

Die Darstellung á la Hiemke gefällt mir besonders gut, da ich mir das Medikament in dieser Darstellung wie einen Schlüssel vorstelle. Die Balken darauf entsprechen den Zacken des Bartes des Schlüssels. Man hat ja immer die Analogie im Kopf, dass sich ein Wirkstoff zum Rezeptor wie ein Schlüssel zum Schloss verhält. Das stimmt auch für die primären Wirkstoffe wie Dopamin oder Serotonin. Wobei man im Kopf behalten muss, dass diese Wirkstoffe die Rezeptoren aktivieren, die Medikamente die Rezeptoren aber in der Regel blockieren. Ausnahmen stellen Medikamente wie Aripiprazol dar, die überwiegend Rezeptoren blockieren, einige wenige Rezeptoren aber partiell aktivieren.

Neuer Ansatz: Rezeptoraktivität und deren Wirkungen in einem Schaubild

Nun habe ich mir überlegt, dass es etwas mühsam ist, die Rezeptoraktivität in einem Diagramm darzustellen und die Wirkung, also die erwünschten Wirkungen und die unerwünschten Wirkungen dieser Aktivität am Rezeptor, in einer zweiten Tabelle nachzulesen. Daher habe ich in meiner neuen Darstellung die jeweilige Rezeptoraktivität mit der erklärenden Tabelle überlagert. Die Darstellungen sind so zu lesen, dass die Länge des farbigen Balkens die Aktivität des jeweiligen Medikamentes an diesem Rezeptor wiedergibt. Wenn ein Medikament einen bestimmten Rezeptor gar nicht blockiert, dann ist der Text daneben entsprechend ausgegraut.

Vorstellung der wichtigsten Neuroleptika mit ihrem jeweiligen Rezeptorbindungsprofil

Haloperidol

Haloperidol ist der Klassiker eines typischen Neuroleptikums. Es blockiert stark die Dopamin-D2-Rezeptoren, was zu einer sicheren antipsychotischen Wirkung, aber in höheren Dosierungen auch zu EPMS und Hyperprolaktinämie führt. Ein Teil der vegetativen Nebenwirkungen und ein Teil der Sedierung sind auf die Blockade der Alpha-1-Adrenozeptoren zurückzuführen.

Amisulprid

Amisulprid ist ein lupenreiner Dopamin—Rezeptor-Antagonist. Das erklärt seine gute antipsychotische Wirkung. In höheren Dosierungen verursacht es EPMS und Hyperprolaktinämie. Es hat praktisch keine sedierenden oder anderen vegetativen Nebenwirkungen, was der Abwesenheit von Rezeptorblockaden anderer Rezeptoren entspricht.

Risperidon

Risperidon blockiert zum einen wie ein typisches Neuroleptikum in relevantem Ausmaß die Dopamin-D2-Rezeptoren, und blockiert zum anderen wie viele atypische Neuroleptika den Serotonin-5HT2A-Rezeptor. Es verursacht nur in geringem Maße Gewichtszunahme und Müdigkeit, entsprechend seiner nur geringen, aber vorhandenen Aktivität am Histamin H1-Rezeptor.

Ziprasidon

Ziprasidon entspricht ganz dem Profil eines atypischen Neuroleptikums. Es blockiert zwar auch den D2-Rezeptor, hat seinen Schwerpunkt aber eher auf 5HT2A. Interessant ist die Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahmehemmung, die eine milde antidepressive und angstlösende Wirkung plausibel macht.

Aripiprazol

Diese Darstellung ist für Aripiprazol eigentlich ungeeignet, da Aripiprazol am Dopamin-D2-Rezeptor sowohl antagonistische Wirkungen hat (das ist auch dargestellt), als auch partiell agonistisch am Dopamin-D2-Rezeptor wirkt (das ist hier nicht dargestellt). Diese partialagonistische Wirkung an D2 relativiert einige der Nebenwirkungen und natürlich auch einige der Wirkungen des Medikamentes an diesem Rezeptor. Und das auch noch dosisabhängig. OK, die Darstellung ist natürlich eine Vereinfachung. Im übrigen zeigt sich das Profil eines atypischen Neuroleptikums mit milden Nebenwirkungen.

Chlorpromazin

Chlorpromazin wird in Deutschland praktisch nicht mehr verordnet. Es ist ein mittelpotentes Neuroleptikum mit eher sedierenden Eigenschaften. Ein Nischendasein führt es noch in der Behandlung des chronischen Schluckaufs…

Clozapin

Clozapin ist zwar ein Oldtimer, hat aber ein ganz spezielles Rezeptorbindungsprofil. Der hohe Anteil der Dopamin-D4-Blockade wird allgemein mit seiner guten antipsychotischen Wirkung bei wenig EPMS in Verbindung gebracht. Und D2-Rezeptoren läßt Clozapin ja ziemlich in Ruhe. Sieht man sich aber den unteren Teil der Grafik an, weiß man auch, warum es so ausgeprägte Nebenwirkungen verursacht. Insbesondere Müdigkeit und Gewichtszunahme (H1) wirken sich klinisch stark aus. Der erhöhte Speichelfluß unter Clozapin ist ursächlich auf eine reduzierte Schluckfähigkeit zurück zu führen. Die durch die Blockade des Acetylcholin-M1-Rezeptors verursachte Mundtrockenheit wiegt die Schluckstörung nicht auf.

Olanzapin

Olanzapin hat aus der Sicht des Rezeptorbindungsprofils viel Ähnlichkeit mit Clozapin. Interessant ist auch hier, dass D4-Rezeptoren fast so stark blockiert werden wie D2-Rezeptoren, was für eine gute antipsychotische Wirkung bei wenig EPMS spricht. Allerdings blockiert Olanzapin eben auch stark den Histamin-H1-Rezeptor, was die Sedierung und Gewichtszunahme erklärt.

Quetiapin

Quetiapin wurde ja lange als neuroleptisches Wundermittel vermarktet. Der Blick auf das Rezeptorbindungsprofil zeigt ein solides mittelpotentes Neuroleptikum mit einer recht ausgeprägten Sedierung (Alpha1, H1, M1, M3) und einer milden antipsychotischen Wirkung (D2, 5HT2A).

Bitte um Feedback

Ich selbst bin ein großer Freund des Studiums des Rezeptorbindungsverhaltens der Medikamente. In meinen Augen entsprechen die neuroleptische Wirkstärke, das typische / atypische Wirkprofil und auch die Nebenwirkungen, die man in der Praxis beobachtet, ziemlich genau diesen Profilen.

Nun bitte ich euch um euer Feedback!

  • Wie verständlich ist diese Art der Darstellung?
  • Gibt es falsche oder unklare Beschreibungen im Text der Tabelle?
  • Was könnte man verbessern, um die Darstellung noch eingängiger zu gestalten?

Ihr dürft die Darstellung gerne unter Nennung der Quelle weiterverwenden und auch weiter verbessern. Dann schickt mir doch gerne einen Link auf eure Darstellung. Ich bin gespannt auf eure Kommentare!

Der neue PsychCast ist draußen: Gute Gewohnheiten

Psych2 in 1400 1400 Pixeln

Im 57. PsychCast sprechen wir über Gute Gewohnheiten

01:15: Jan: Einfach wirklich nicht schlecht über Abwesende reden
04:00: Alex: Umgang mit Schwächeren / Unterlegenen
08:30: Jan: Tagebuch schreiben vor der Handlung
11:45: Alex: Nichts tun, Zeit verplempern
13:22: Jan: Sportkosten werden gedanklich halbiert
15:45: Alex: Sich Zeit nehmen, der Neugier zu folgen
17:00: Jan: Immer eine Sporttasche im Auto haben
17:36: Alex: Sich bei Kritik nicht reflexartig verteidigen (“Es geht nicht um mich”)
19:50: Alex: Kochen oder Gärtnern oder was bauen etc.: sich in den “Dienst” einer Sache stellen können (“Es geht nicht um mich”)
21:15: Jan: Mono-Tasking

Fundstück der Woche

22:30: Alex: James Strain: Case aus dem Mt. Sinai Hospital New York City: Latent vs. Manifest

Hier findest Du die Folge: http://psychcast.de/pc057-gute-gewohnheiten/

Schreibt eure guten Gewohnheiten und eure Lieblingsgewohnheiten in die Kommentare, das ist auf jeden Fall spannend!

Lyogen-Depot wird vom Markt genommen, aber Fluphenazin-Neuraxpharm bleibt

Lyogen-Depot soll dem Vernehmen nach Anfang des Jahres vom Markt genommen werden. Ich hatte jetzt mehrere Anfragen, auf welches Depot-Neuroleptikum man Lyogen-Depot-Patienten am besten umstellen sollte. Eine kurze Internet-Recherche hat zum Glück ergeben, dass es den Wirkstoff Fluphenazin als Depot weiterhin geben wird, und zwar von Neuraxpharm unter dem Handelsnamen Fluphenazin-Neuraxpharm D in den Dosierungen 12,5 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg und 250 mg, jeweils als Decanoat. Ich habe bei Neuraxpharm angefragt, die mir bestätigt haben, dass diese Präparate verfügbar bleiben. Man muss also gar nicht umstellen, sondern lediglich auf ein Generikum wechseln.

Fluphenazin gehört zu den hochpotenten Neuroleptika mit einem höheren EPMS-Risiko, in der gleichen Klasse wie Haloperidol. Für Patienten, die ein Neuroleptikum dieser Wirkstärke brauchen, ist es ein gutes Medikament. Aber auch nach einer längeren Gabe soll man sich natürlich immer wieder fragen, ob der Umstieg auf ein milderes Neuroleptikum möglich ist. Besser verträglich, aber in manchen Fällen etwas weniger wirksam ist beispielsweise das Flupentixol-Depot.

Und natürlich soll man auch immer mal wieder überprüfen, ob ein mit einem Depot behandelter Patient vielleicht auf eine orale Medikation umgestellt werden kann. Fluphenazin gibt es weiterhin auch in Tablettenform.

Eine Umrechnungstabelle, die einige Hinweise gibt, wie verschiedene Depots untereinander und Tabletten in Depots und umgekehrt umgerechnet werden können, findet ihr hier.

Introspection Illusion oder Selbsterforschungsillusion

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"Coffee ground in a white porcelain cup"
By Membeth - Own work, CC0, Link

Ich liebe es, zu sehen, dass ein Gedanke, den ich selber insgeheim schon öfters hatte, dem ich aber nicht ganz über den Weg traute, schon seit Jahrzehnten in der Psychologie ein alter Hut ist, einen Namen hat und allseits akzeptiert ist.
So ist es mir zuletzt auch mit der Selbsterforschungsillusion ergangen. Unter Introspection Illusion versteht die Wissenschaft den für uns Menschen typischen Denkfehler, der eigenen Erforschung des emotionalen Innenlebens zu viel Glaubwürdigkeit einzuräumen. Wir legen großen Wert auf unsere Gefühle und denken, dass diese unsere Situation und unser Verhalten gut erklären und daher auch eine fundierte Grundlage für unsere Entscheidungen darstellen. Dabei sind die eigenen Gefühle tatsächlich oft schlecht zu erfassen, schwanken im Laufe weniger Stunden stark und sind somit tatsächlich oft eine denkbar schlechte Grundlage für wichtige Entscheidungen. Aber das wollen wir nicht wahrhaben. Wir denken, wenn unser hochverehrtes „Bauchgefühl“ sagt, wir sollten diesen Gebrauchtwagen kaufen, dann zählt das mehr als der Kilometerstand der Kiste. Und es wäre ja auch toll, wenn unsere Intuition so verlässlich wäre, dass man die ganzen mühselig zu erfassenden Fakten nicht mehr braucht. Aber das ist oft eine Illusion. Wenn ich wirklich entscheiden möchte, welchen Beruf ich ergreifen sollte, sollte ich mich nicht nur auf meine selbst beobachteten Gefühle stützen, sondern eben auch auf vernünftige Überlegungen, Beobachtungen und langfristig tragfähige Argumente.

Ich zum Beispiel finde Notfallmedizin wirklich toll. Aber ist das ein Grund, gleich Notfallmediziner zu werden? Natürlich nicht. Wenn ich bedenke, welche Arbeitszeiten Notfallmediziner haben, wie geschickt ich beim notfallmäßigen Legen einer Thoraxdrainage abschneide und wie die Arbeitsbedingungen insgesamt sind, dann gibt es da auch so einige ganz reale Gegenargumente.

Gerade, um langfristige Ziele zu erreichen, ist es oft notwendig, kontraintuitiv vorzugehen.

Wenn ich abends auf dem Sofa sitze, fühlt es sich gerade eben nicht danach an, nochmal joggen zu gehen. Wenn ich diesem Gefühl folgen würde, könnte ich kein irgendwie erfolgreiches Ausdauer-Training machen. Viel hilfreicher ist es da, sich einen Trainingsplan aufzustellen, und den durchzuziehen, auch wenn mir gerade nicht danach ist.

Ein zweites Element der Selbsterforschungsillusion ist, dass wir den Gefühlen der Anderen zu wenig Gewicht geben, auch wenn wir deren Gefühle oft verlässlicher einschätzen können als unsere eigenen.
Die Selbsterforschungsillusion kann dazu führen, dass ich als sicher wahr empfundene, aber tatsächlich falsche Annahmen darüber habe, warum ich etwas tue. Dies führt auch zu falschen Annahmen darüber, wie sich eine Entscheidung auf mein zukünftiges Empfinden auswirkt.
Ich denke, es ist angemessen, die eigenen Gefühle achtsam wahrzunehmen, ernst zu nehmen und sich darüber bewusst zu werden. Aber man darf seine Gefühle auch nicht mit einer magischen Bedeutung belegen, die sie nicht haben. Für viele Entscheidungen sind sie nicht das Maß aller Dinge, auch wenn wir uns das manchmal wünschen. Die gute alte Pro-/Contra-Liste für eine Entscheidung, angefüllt mit tatsächlichen Vor- und Nachteilen, ist oft die bessere Entscheidungsgrundlage. Das ist ein bisschen gegen den Mainstream, aber ich denke, es ist dennoch wahr.

Die Idee dazu habe ich übrigens bei der Lektüre des Buches „Die Kunst des guten Lebens: 52 überraschende Wege zum Glück“ von Ralf Dobelli gefunden. Ein prima Buch.

PsychCast goes Big Apple: Alex Interview mit dem NewYorker Psychiater Dr. Sebastian Zimmermann

“Es war ein Anliegen von mir, zu zeigen: Psychotherapeut zu sein – das ist ein spannender Beruf!” – Dr. Sebastian Zimmermann im PsychCast 56 –

Dr. Sebastian Zimmermann / Foto: privat

In der 56. Ausgabe ist der PsychCast nach New York City gereist. Dort hat Alex den aus Deutschland stammenden, schon lange in New York lebenden Psychiater & Psychotherapeuten Dr. Sebastian Zimmermann getroffen. Sebastian ist, nach seiner jahrelangen ärztlichen Weiterbildung, u. a. im Mount Sinai Hospital NY, an der Upper West Side, direkt am Central Park in Manhattan als Psychotherapeut niedergelassen. Auch ist Sebastian ein etablierter, preisgekrönter Fotokünstler und portraitierte über Jahre New Yorker PsychotherapeutInnen in ihren Praxen. Für diese beeindruckende und sehr aussagekräftige Arbeit wird er von Psychotherapie-Kollegen und Fotokunst-Liebhabern hoch geschätzt.
Zu Sebastians Bildband bei Amazon.de geht es hier entlang (…anders als im Interview gesagt wieder in Deutschland verfügbar!):

Ebenfalls ist der Bildband über Amazon.com und über die Sigmund-Freud-Buchhandlungerhältlich.
– Hier hat der Spiegel über Sebastians Fotoband berichtet
– Hier ist die eigene Homepage des Projektes
– This way zum Bericht der New York Times!
– Hier geht’s zu Jans Artikel über den Bildband

Die Podcast-Episode hat 3 „Kapitel“:
1. Arztsein in New York, Berührungspunkte von Kunst, Gesellschaft und Wissenschaft
2. Vom Psychotherapeuten zum Fotokünstler
3. Praxis und Psychodynamik des Fotografierens
Viel Spaß! Mehr aus der „City of Dreams“ gibt es in den nächsten Folgen!

Die Folge findet ihr hier.

Bitte folgen: NERDfallmedizin

Voila_Capture 2017-10-15_04-26-03_PMNotfallmediziner müssen jetzt gar nicht weiterlesen, sondern können den Videoblog NERDfallmedizin einfach so gleich abonnieren. Alle anderen gucken mal rein und stellen dann fest, dass Martin Fandler und Philipp Gotthardt mit NERDfallmedizin wirklich alles genau richtig macht: Zu klinisch relevanten Themen gibt es jeweils kurze Videos, in denen in ruhiger, verständlicher Sprache erklärt wird, worauf es ankommt. So geht #FOAMed, was Free Open Access Medical Education heißt und was wir hier auf Psychiatrie to go ja auch machen, wenngleich ohne Videos.

Nerdfallmedizin findet ihr hier:

Ich selbst finde deutschsprachige Kanäle ja doch irgendwie entspannender und sie passen natürlich oft besser zu unserer deutschen Versorgungslandschaft. Wer kennt noch weitere Angebote dieser Art? Sammlung bitte in den Kommentaren.