Acamprosat

Die Alkoholabhängigkeit ist eine häufige und folgenreiche Erkrankung. Während die Psychopharmakotherapie im Entzug eine feste Rolle hat, werden medikamentöse Maßnahmen bei der Abstinenzerhaltung seltener angewendet, als dies geboten erscheint. Zwar spielen Selbsthilfegruppen und psychosoziale Interventionen hier die Hauptrolle, eine Medikation kann darüber hinaus jedoch hilfreich sein. Zugelassen sind in dieser Indikation in Deutschland gegenwärtig Acamprosat, Naltrexon und Nalmefen. In diesem Kapitel beschreibe ich die abstinenzfördernde Wirkung von Acamprosat.

Pharmakologie

Alkoholkonsum, vor allem jahrelang betriebener täglicher Alkoholkonsum, hemmt den Glutamat-Stoffwechsel und aktiviert (dämpfend wirkende) GABA-Rezeptoren. Nach Beendigung des Alkoholkonsums kehren sich diese Wirkungen um und verursachen Unruhe. Im akuten Entzug zeigen sich ausgeprägte vegetative Symptome, in der fortgesetzten Abstinenz kann diese Unruhe neben psychologischen Faktoren eine Mitursache für das Craving, das Verlangen nach Alkohol sein.

Acamprosat hat eine ähnliche chemische Struktur wie die Neurotransmitter GABA, Glutamat und Taurin und wirkt als synthetischer Glutamat-Antagonist („wie synthetischer Alkohol“), indem es die NMDA-Rezeptoraktivität moduliert. Dies kann das Craving reduzieren und die Abstinenz unterstützen (Mann, Kiefer, Spanagel et al., 2008[1]).

Klinischer Einsatz

Die Behandlung mit Acamprosat kann man beginnen, sobald der Alkoholentzug beendet ist. Gerade in der ersten Zeit der Abstinenz kann Acamprosat gut unterstützend wirken. Die Medikation soll auch fortgesetzt werden, wenn es zu einem Rückfall gekommen ist.

Eine Cochrane-Analyse von 24 kontrollierten, randomisierten Studien mit insgesamt 6915 Teilnehmer:innen im Jahr 2010 kam zu dem Ergebnis, dass die Behandlung mit Acamprosat sicher und wirksam sei. Immer in Kombination mit psychosozialen Interventionen schnitten die Acamprosat-Gruppen besser ab als die Placebogruppen. Die NNT (number needed to treat, die Anzahl der Patienten, die behandelt werden müssen, damit einer von der Behandlung einen klaren Vorteil hat), lag bei 9. Auch die Anzahl der abstinenten Tage war in den Acamprosat-Gruppen um 11 Prozent höher als in den Placebogruppen (Rösner, Hackl-Herrwerth, Leucht et al., 2010[^2]).

image
Rösner et al. 2010

Das Risiko, einen schweren Alkoholrückfall zu erleiden, war allerdings in den Acamprosat-Gruppen nicht niedriger als in den Placebo-Gruppen.

Patienten, die trotz einer Monotherapie mit Acamprosat immer wieder rückfällig werden, können die Behandlung mit Naltrexon kombinieren (Gahr, Kölle, Schönfeldt-Lecuona, 2013[^3]).

Es wird eine Behandlungsdauer von einem Jahr empfohlen.

Dosierung

Eine Tablette enthält 333 mg. Die empfohlene Dosierung lautet:

  • Menschen unter 60 Kg: 2 – 1 – 1 Tabletten
  • Menschen über 60 Kg: 2 – 2- 2 Tabletten.
  • Acamprosat möglichst frühzeitig nach Erreichen der Abstinenz geben.
  • Eindosieren ist nicht nötig, man beginnt sofort mit der vollen Dosis.
  • Auch bei einem Rückfall soll die Medikation weiter eingenommen werden, mit dem Ziel, den Rückfall so schnell wie möglich zu beenden.
  • Behandlungsdauer: 1 Jahr.
  • Acamprosat wird unverändert über die Niere ausgeschieden. Bei schwerer Niereninsuffizienz nicht einsetzen.

Nebenwirkungen

Die am häufigsten genannte Nebenwirkung von Acamprosat ist Diarrhö, ohne dass dies üblicherweise zu einem Abbruch der Behandlung führt.

In tierexperimentellen Untersuchungen ist kein Hinweis auf eine erhöhte Fehlbildungsrate von Acamprosat gefunden worden (lt. Fachinformation Campral®), Untersuchungen an schwangeren Frauen gibt es aber nicht. Daher sollte im Einzelfall abgewogen werden, ob Acamprosat in der Schwangerschaft eingesetzt werden soll. Alkohol verursacht sehr häufig eine Fetales Alkoholsyndrom; wenn Acamprosat die Rückfallgefahr senkt, kann es in vielen Fällen mehr Nutzen als Schäden verursachen.

Mein persönliches Fazit

Natürlich sind Selbsthilfegruppen, Psychotherapie und psychosoziale Interventionen die wichtigsten Maßnahmen in der Abstinenzerhaltung. Aber trotz dieser Maßnahmen sind die Rückfallraten hoch. Acamprosat ist ein gut verträgliches Medikament, das mit einer NNT von 9 eine gute Wirksamkeit zeigt, die Abstinenz zu unterstützen. Der pharmakologische Mechanismus ist plausibel. Daher sollte jeder Patientin und jedem Patienten direkt nach Abklingen des körperlichen Entzugssyndroms eine Behandlung mit Acamprosat angeboten werden. Besonders wirksam ist es bei Patienten, die täglich getrunken haben, weniger passend scheint es bei Patienten mit sporadischem Trinkmuster zu sein.

Literaturverzeichnis

[^1] Mann K, Kiefer F, Spanagel R, Littleton J. Acamprosate: recent findings and future research directions. Alcohol Clin Exp Res. 2008; 32:1105-1110. DOI: 10.1111/j.1530-0277.2008.00690.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18540918

[^2] Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, Lehert P, Vecchi S, Soyka M. Acamprosate for alcohol dependence. Cochrane Database Syst Rev. 2010; CD004332. DOI: 10.1002/14651858.CD004332.pub2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20824837

[^3] Gahr M, Kölle MA, Schönfeldt-Lecuona C. Relapse prevention in alcohol dependence: acamprosate and naltrexone as a combined pharmacological strategy. Nervenarzt. 2013; 84:584-589. DOI: 10.1007/s00115-012-3633-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22892944

Dein Feedback !?!

Ich stelle diesen Text hier vor, um von den Leserinnen und Lesern Feedback zu bekommen. Welche Erfahrungen hast Du mit der Verordnung oder Einnahme von Acamprosat gemacht? Habe ich etwas falsch oder schlecht verständlich dargestellt? Schreib mir deine Gedanken bitte in die Kommentare!

Copyright

Dieser Beitrag ist ein Auszug beziehungsweise eine auszugsweise Vorabveröffentlichung des Werks „Psychopharmakotherapie griffbereit“ von Dr. Jan Dreher, © Georg Thieme Verlag KG. Die ausschließlichen Nutzungsrechte liegen beim Verlag. Bitte wenden Sie sich an permissions@thieme.de, sofern Sie den Beitrag weiterverwenden möchten.

Die ELA-Studie

Die Helmut-Schmidt-Universität – Universität der Bundeswehr Hamburg führt gegenwärtig eine Studie zum Absetzen von Antidepressiva durch. Ziel der Studie ist es, die Gründe für eine langfristige Einnahme von Antidepressiva zu erheben; mögliche Sorgen vor dem Absetzen zu untersuchen und langfristig ein Programm zu entwickeln, das Patientinnen und Patienten beim Absetzen von nicht mehr indizierten Antidepressiva unterstützen soll. Im Verlauf der Studie erhalten die Teilnehmer:innen auch eine wissenschaftliche Einschätzung, ob es im jeweiligen Fall ratsam erscheint, das Antidepressivum wirklich abzusetzen.

Wenn Du an der Studie teilnimmst, erwartet Dich ein Online-Fragebogen, der bei Studieneignung circa 50 min in Anspruch nimmt. Die Studienergebnisse und die klinische Einschätzung kriegst du auf Wunsch per Email!

Hier findest Du die Webseite der Studie

Die Studie wird geleitet durch Prof. Dr. Yvonne Nestoriuc im Arbeitsbereich Klinische Psychologie der HSU in in Kooperation mit Univ.-Prof. Dr. Jürgen Gallinat, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf und Univ.-Prof. Dr. Tilo Kircher, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Gießen und Marburg.

 

Bupropion (z.B. Elontril®)

Bupropion Tabletten. Foto: [Tery-butyl / CC BY-SA]

Bupropion

  • ist zugelassen zur Behandlung der Depression und zur Unterstützung der Rauchentwöhnung.  
  • ist ein Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI). Es ist chemisch den Amphetaminen verwandt.
  • gilt als nicht ganz so wirkstark wie klassische SSRI, aber als gut verträglich. 
  • wird im ersten Monat mit 150 mg morgens dosiert, bei unzureichender Wirkung ab dem zweiten Monat mit 300 mg morgens.

Bupropion nimmt unter den Antidepressiva eine Sonderrolle ein, da es sich chemisch, pharmakologisch und bezüglich seiner Nebenwirkungen von den SSRI und SSNRI unterscheidet. Es hemmt die Noradrenalin- und Dopaminwiederaufnahme und wird daher als NDRI klassifiziert. Chemisch gehört es zur Gruppe der Amphetamine, und es hat bei einigen Patienten tatsächlich eine aktivierende Wirkung. 

In Deutschland wird es als antriebssteigerndes Antidepressivum und zur Unterstützung der Rauchentwöhnung eingesetzt. 

Vor allem in den USA wird es auch in der Behandlung von ADHS, pathologischem Spielen und der Unterstützung der Entzugsbehandlung von Amphetaminen und Cocain eingesetzt [3]. 

Bupropion kann Unruhe verursachen, die Krampfschwelle senken und bei einigen Patienten in geringem Maße ein Mißbrauchspotential entwickeln. 

Pharmakologie

Wirkungsweise (Pharmakodynamik)

Bupropion hemmt die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin. Es wird daher als SNDRI klassifiziert. Klinisch steht die Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung im Vordergrund. Es hemmt nur minimal die Wiederaufnahme von Serotonin. Es hemmt nicht die Aktivität der MAO´s.

Dieses Profil ist für ein Antidepressivum ungewöhnlich. Die fehlende Serotonin-Wiederaufnahmehemmung erklärt, warum Bupropion die für SSRI typischen Nebenwirkungen nicht verursacht. 

Verstoffwechselung (Pharmakokinetik)

  • Obwohl Bupropion selbst nicht über das Enzym CYP 2D6 metabolisiert wird, hemmt es den CYP 2D6 Stoffwechselweg. 
  • Medikamente, die über CYP 2D6 abgebaut werden, wie zum Beispiel Risperidon oder Metoprolol können bei gleichzeitiger Behandlung mit Bupropion einen deutlich höheren Blutspiegel aufbauen. Auch das häufig verordnete Citalopram, das nicht in erster Linie über CYP 2D6 metabolisiert wird, zeigte in einer Studie bei gleichzeitiger Behandlung mit Bupropion 30-40% erhöhte Blutspiegel.
  • Andererseits können Medikamente wie Tamoxifen, das erst durch die Aktivität des CYP 2D6 Enzyms in seine wirksame Form Endoxifen überführt werden muss, unter gleichzeitiger Behandlung mit Bupropion möglicherweise zu niedrige Wirkspiegel aufbauen.  
  • Bupropion selbst wird hauptsächlich vom CYP 2B6 Isoenzym abgebaut. CYP 2B6 Inhibitoren wie Clopidogrel können daher den Bupropion-Spiegel erhöhen und den Spiegel des aktiven Metaboliten Hydroxybupropion erniedrigen.
  • Die gleichzeitige Anwendung von Bupropion und einem Nikotinpflaster kann zu Blutdruckanstieg führen.
  • Bupropion kann problemlos mit den Neuen Oralen Antikoagulantien (NOAK) kombiniert werden, da es die Serotoninwiederaufnahme nicht hemmt und daher die Thrombozytenfunktion nicht stört.
  • Da Bupropion chemisch der Klasse der Amphetamine angehört, kann die Einnahme von Bupropion falsch positive Drogentests auf Amphetamine verursachen.

Klinischer Einsatz

Bupropion wird als Antidepressivum üblicherweise erst als Mittel der zweiten oder dritten Wahl eingesetzt, wenn SSRI und SNRI versagt haben, oder wenn deren Nebenwirkungen zu ausgeprägt waren. Bei leichten und mittelschweren Depressionen mit reduziertem Antrieb kann Bupropion gut wirksam sein. 

Bupropion kann die Rauchentwöhnung wirksam unterstützen. Für diese Indikation ist es in Deutschland unter dem Handelsnamen Zyban® zugelassen. In einer Metaanalyse von 31 Studien zeigte sich, dass in der mit Bupropion behandelten Gruppe 19 % über sechs Monate abstinent blieben, in der Placebogruppe waren es lediglich 10,3 %. [5] 

Es wird auch bei ADHS eingesetzt, in dieser Indikation jedoch off-label.

Dosierung

  • Im ersten Monat 150 – 0 – 0 – 0 mg. 
  • Bei unzureichender Wirkung im zweiten Monat auf 300 – 0 – 0 – 0 mg.
  • Bei Patienten mit Leber- oder Nierenfunktionsstörungen beträgt die Höchstdosis 150 – 0 – 0 – 0 mg. 

Nebenwirkungen

Bupropion zeigt kaum die Nebenwirkungen klassischer SSRI sondern eher das Nebenwirkungsprofil der Psychostimulanzien. Insbesondere treten vor allem zu Beginn der Behandlung häufig Schlaflosigkeit, Unruhe und Mundtrockenheit auf. 

Weitere Nebenwirkungen können Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Sehstörungen, erhöhter Blutdruck, Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen sein.

Es kann zu einer Absenkung der Krampfschwelle kommen, allerdings trat dies in den Studien eher ab einer Dosis von 600 mg pro Tag und mehr auf, was inzwischen nicht mehr verordnet werden darf. Patienten, die während der Behandlung mit Bupropion einen Krampfanfall erleiden, müssen es absetzen und dürfen die Behandlung nicht wieder aufnehmen.

Die unter SSRI häufiger auftretenden Nebenwirkungen im sexuellen Bereich, insbesondere der verzögerte Orgasmus, kommen unter Bupropion selten vor. 

Evidenz based medicine

Das IQWiG hat im Jahr 2009 eine Nutzenbewertung von Bupropion durchgeführt [4]. Im Ergebnis des Berichtes wird ausgeführt: 

„Es gibt einen Beleg für einen Nutzen von Bupropion XL im Vergleich zu Placebo in der Kurzzeitakuttherapie für die Zielgrößen Remission und Response. Ein Nutzen bezüglich der mittleren Änderung der antidepressiven Symptomatik auf der MADRS ist nicht belegt.

Im Vergleich zu Venlafaxin XR ist ein geringerer Nutzen von Bupropion XL für die Remission und die Response belegt.“

IQWiG 2009. „Bupropion, Mirtazapin und Reboxetin bei der Behandlung der Depression – Abschlussbericht“

Mein persönliches Fazit

Ich wende Bupropion als Antidepressivum der zweiten oder dritten Wahl an, insbesondere, wenn SSRI und SNRI zu starke Nebenwirkungen gehabt haben. Dies ist am ehesten dann der Fall, wenn Männer bei Behandlung mit SSRI unter verzögertem Orgasmus leiden.

In meiner Erfahrung und nach dem aktuellen Literaturstand ist es schwächer wirksam als SSRI. Dennoch gibt es Patienten mit mittelgradigen, eher antriebsgeminderten Depressionen, die unter Bupropion wirksam und nebenwirkungsarm behandelt werden können.

Als Unterstützung der Rauchentwöhnung ist es der Studienlage nach neben Vareniclin gut wirksam.

Weblinks

  1. Wikipedia-Eintrag Bupropion
  2. Fachinformation Bupropion
  3. Emerging Targets and Therapeutics in the Treatment of Psychostimulant Abuse. Linda Dwoskin
  4. Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen [Institute for Quality and Efficiency in Health Care]. Bupropion, Mirtazapin und Reboxetin bei der Behandlung der Depression – Abschlussbericht. 2009
  5. Wikipedia-Eintrag Bupropion (https://de.wikipedia.org/wiki/Bupropion#) zu Hughes JR, Stead LF, Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2007

Copyright

Dieser Beitrag ist ein Auszug beziehungsweise eine auszugsweise Vorabveröffentlichung des Werks „Psychopharmakotherapie griffbereit“ von Dr. Jan Dreher, © Georg Thieme Verlag KG. Die ausschließlichen Nutzungsrechte liegen beim Verlag. Bitte wenden Sie sich an permissions@thieme.de, sofern Sie den Beitrag weiterverwenden möchten.

Euer Feedback ?

Das sind die Ergebnisse meiner bisherigen Recherchen. Auf diesem Blog stelle ich solche Texte ja explizit zur Diskussion und bitte euch um eure Ergänzungen, Veränderungs- und Verbesserungsvorschläge. Auch bin ich sehr interessiert an eurer Einschätzung zu Bupropion. Setzt ihr es ein? In welchen Situationen? Welche Erfahrungen habt ihr gemacht. Auch interessiert mich sehr die Rückmeldung von Patient:innen, die es selbst einnehmen! Wie vertragt ihr es? Wie hat es bei euch gewirkt? Schreibt euer Feedback bitte gerne hier in die Kommentare!

Video: Psychopharmaka und Schwangerschaft

In diesem Video erkläre ich, warum eine Schwangerschaft nicht unbedingt ein Grund ist, alle Psychopharmaka gleich abzusetzen. Wir Psychiater raten dazu, erst einmal Ruhe zu bewahren, und im Einzelfall zu prüfen, ob ein bestimmtes Medikament nicht doch trotz Schwangerschaft mehr Nutzen als Schaden verursacht.

Akathisie, oder „dauernde Bewegungsunruhe“

Das Wichtigste zur Akathisie habe ich in diesem Video zusammengefasst…

Nur mal angenommen, ihr würdet in einem in weiter Zukunft einmal erscheinenden Lehrbuch zur Psychopharmakologie folgenden Text zur Akathisie finden; welches Feedback, welche Verbesserungsvorschläge hättet ihr hierzu? Schreibt mir bitte eure Gedanken in die Kommentare!

Die Akathisie ist eine der häufigsten und unangenehmsten Nebenwirkungen einiger Antipsychotika. Sie ist gekennzeichnet durch unbezwingbare rastlose Bewegungen vor allem der Beine und der Arme zusammen mit einem Gefühl der inneren Unruhe und Getriebenheit. Akathisie tritt vor allem bei der Behandlung mit Antipsychotika der ersten Generation auf, insbesondere bei hohen Dosierungen oder schnellen Dosissteigerungen. Einige Patienten entwickeln auch unter Antipsychotika der zweiten Generation, Antiemetika, SSRI oder auch bei Reduktion der Dosis eines dieser Medikamente eine Akathisie. Akathisie kann in einigen Fällen so quälend sein, dass sie fremdaggressives, autoaggressives oder suizidales Verhalten auslösen kann. Die Erkennung und rasche Behandlung der Akathisie ist daher eine wichtige Aufgabe ärztlichen Handelns. Wenn eine Akathisie vorliegt, sollte man zunächst prüfen, ob man auf ein verträglicheres Medikament umstellen oder die Dosis des verursachenden Medikamentes deutlich reduzieren kann. Sind diese beiden Optionen nicht möglich oder nicht ausreichend, kommen Mirtazapin, Betablocker oder Benzodiazepine zur Linderung der Symptomatik in Frage.

Geschichte

Das Wort Akathisie leitet sich vom altgriechischen kathízein „sich setzen“, „sitzen“ ab; A-kathisie bedeutet also “Unfähigkeit, zu sitzen“ [1]. Im Deutschen sagt man meistens ”Sitzunruhe„. Dieser Begriff klingt allerdings in meinen Ohren etwas zu milde, besser wäre vielleicht „dauernde Bewegungsunruhe“, was den quälenden Charakter dieser Nebenwirkung besser zum Ausdruck bringt.

Die Symptomatik der Akathisie war schon vor Einführung der Neuroleptika bekannt. Patienten mit M. Parkinson oder bestimmten anderen Erkrankungen der Basalganglien zeigen manchmal eine deutlich ausgeprägte Akathisie, in diesen Fällen verbunden mit parkinsonistischen Einschränkungen der Beweglichkeit.

Medikamentös verursachte Akathisie

Wirklich häufig wurde die Akathisie mit der Einführung der Antipsychotika der ersten Generation, z.B. Haloperidol. Bei den früher häufig gegebenen hohen Dosierungen kam es sehr oft zur Akathisie. Aber auch bei heute üblichen Dosierungen, insbesondere bei schneller Steigerung der Dosis, beim Reduzieren der Dosis und bei Patienten, die besonders anfällig für Akathisie sind, tritt noch in einem erheblichen Teil der Behandlungen mit einem Antipsychotikum der ersten Generation eine klinisch relevante Akathisie auf.
Mit dem Aufkommen der Antipsychotika der zweiten Generation erhoffte man sich, dass Bewegungsstörungen wesentlich seltener zum Problem werden würden. Leider verursachen aber auch einige der Antipsychotika der zweiten Generation erhebliche Akathisie. In der CATIE-Studie [2, 3] schnitten sie in diesem Punkt kaum besser ab als ihre älteren Vorfahren.

Symptomatik

Die Akathisie ist gekennzeichnet durch eine Kombination aus motorischer und psychischer Unruhe. Typisch sind folgende Symptome:

Motorisch:

  • Ständiger, unbezwingbarer Impuls, sich zu bewegen, der verhindert, dass die Patienten längere Zeit still sitzen oder stehen können.
  • Andauernde rastlose Bewegungen vor allem der Beine und der Hände.
  • Unfähigkeit, still zu sitzen.
  • Ständige Verlagerung des Gewichtes von einem Bein auf das andere.
  • Unwillkürliche Bewegungen der Beine im Bett, die am Schlafen hindern.
  • Umherlaufen
  • Trippeln
  • Wechselndes Überkreuzen der Beine
  • Ungerichtete Bewegungen im Gesicht

Psychisch:

  • Innere Rastlosigkeit
  • Innere Unruhe
  • Gefühl der Getriebenheit

Differentialdiagnose

Abzugrenzen ist die Akathisie unter anderem vom Restless-legs-Syndrom (RLS). Beim RLS sind fast ausschließlich die Beine betroffen, es tritt zumeist erst abends in der Einschlafphase und in der Nacht auf, ist oft mit Schmerzen in den Beinen verbunden und wird bei Bewegung kurzfristig besser. Anders als bei der Akathisie können Opioide und Dopaminagonisten die Symptomatik verbessern, SSRI können die Symptomatik verschlechtern.

Pathophysiologie

Nach der aktuellen Studienlage geht man davon aus, dass Akathisie durch eine Imbalance zwischen dopaminergen und serotonergen / noradrenergen Neurotransmittern hervorgerufen wird [4].

Behandlung der Akathisie

Weil eine unbehandelte Akathisie entweder in Noncompliance endet oder zu subjektiv stark belastenden Symptomen führt, muss die Behandlung schnell und entschieden stattfinden. Der Erfolg sollte nicht allzulange auf sich warten lassen. Ich empfehle folgende Reihenfolge:

  1. Erste Wahl: Umstellen des Medikamentes: Wenn eine relevante Akathisie schon unter einer üblichen Dosis eines Antipsychotikums auftritt, ist es oft am sinnvollsten, dieses Präparat direkt gegen ein verträglicheres auszutauschen. Oft treten in diesen Fällen nämlich auch unter niedrigen Dosierungen Symptome der Akathisie auf, und wenn ein Wechsel möglich ist, ist dies oft die beste Lösung.
  2. Zweite Wahl: Reduktion der Dosis: Sollte ein Wechsel nicht möglich sein, ist als nächstes eine deutliche Dosisreduktion zu erwägen. Dabei muss man beachten, dass Akathisien bei Dosisreduktionen erst einmal stärker werden können. Erst nach etwa einer Woche mit gleichbleibender Dosis kann man beurteilen, ob diese Maßnahme zu einer ausreichenden Abnahme der Akathisie geführt hat.
  3. Dritte Wahl: Mirtazapin: Der 5-HT2A Antagonist Mirtazapin hat sich in einer Studie mit 90 Patienten als wirksam gegen Akathisie erwiesen [5]. Die Gabe von 15 mg Mirtazapin wirkte gleich gut wie Propanolol bei besserer Verträglichkeit. Allerdings muss man bedenken, dass Mirtazapin auch in dieser eher niedrigen Dosis bei längerer Behandlung Gewichtszunahme verursachen kann.
  4. Vierte Wahl: Betablocker: Der Betablocker Propranolol wird schon seit Jahrzehnten gegen Akathisie eingesetzt, allerdings bei oftmals schlechter Verträglichkeit [5]. Eine typische Dosis wären 80–0–80 mg /Tag.
  5. Fünfte Wahl: Benzodiazepine: Benzodiazepine können insbesondere die psychische Komponente der Unruhe für eine gewisse Zeit lindern, die Bewegungsunruhe an sich verbessert sich dadurch allerdings zumeist nicht wirklich.
  6. Weitere Behandlungsmöglichkeiten sind Mianserin und Amantidin.
  7. Anticholinergika wie Biperiden können zwar gut gegen die parkinsonistischen Symptome und EPMS helfen, gegen Akathisie helfen sie oft nicht so gut. Einen Behandlungsversuch kann man allerdings unternehmen, wenn andere Optionen nicht geeignet waren [6].

Fazit

Die Akathisie ist subjektiv eine äußerst unangenehme Nebenwirkung. Und sie betrifft nicht nur die wenigen Patienten, die heutzutage noch mit Antipsychotika der ersten Generation behandelt werden. Akathisie ist unter einigen neueren Antipsychotika ebenfalls häufig. Insbesondere Aripiprazol, Risperidon und selbst Clozapin können Akathisie verursachen. Nicht selten sieht man ausgeprägte Symptome auch bei Patienten, die „nur“ ein SSRI wie Citalopram oder ein Antiemetikum wie Dimenhydrinat einnehmen.
Besteht eine Akathisie, muss der Behandler darauf reagieren. Tut er dies nicht, ist es praktisch vorprogrammiert, dass der Patient die Behandlung absetzt, weil Akathisie für die meisten Menschen nicht dauerhaft aushaltbar ist. In Phasen der Akutbehandlung, wenn ein Antipsychotikum in einer hohen Dosis gegeben werden muss, und eine Akathisie auftritt, muss der Behandler berücksichtigen, dass diese Akathisie so quälend sein kann, dass Fremdaggressivität, Selbstverletzungen und Suizidalität begünstigt werden können.
Wenn es irgendwie möglich erscheint, sollte das verursachende Medikament auf ein verträglicheres Medikament umgestellt werden. Geht dies nicht, sollte die Dosis wesentlich reduziert werden. Geht auch das nicht, kann ein Medikament zur Linderung der Akathisie versucht werden.

Dieser Beitrag ist ein Auszug beziehungsweise eine auszugsweise Vorabveröffentlichung des Werks „Psychopharmakotherapie griffbereit“ von Dr. Jan Dreher, © Georg Thieme Verlag KG. Die ausschließlichen Nutzungsrechte liegen beim Verlag. Bitte wenden Sie sich an permissions@thieme.de, sofern Sie den Beitrag weiterverwenden möchten.

Literatur

[1] https://de.m.wikipedia.org/wiki/Akathisie

[2] Lieberman JA, Scott Stroup T, McEvoy JP, et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N Engl J Med 2005; 353: 1209–1223 Im Internet: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa051688

[3] Poyurovsky, M. (2010). Acute antipsychotic-induced akathisia revisited. British Journal of Psychiatry, 196(2), 89–91. doi:10.1192/bjp.bp.109.070540

[4] Salem H, Nagpal C, Pigott T, et al. Revisiting Antipsychotic-induced Akathisia: Current Issues and Prospective Challenges. Curr Neuropharmacol 2017; 15: 789 Im Internet: /pmc/articles/PMC5771055/?report=abstract

[5] Poyurovsky M, Pashinian A, Weizman R, et al. Low-Dose Mirtazapine: A New Option in the Treatment of Antipsychotic-Induced Akathisia. A Randomized, Double-Blind, Placebo- and Propranolol-Controlled Trial. Biol Psychiatry 2006; 59: 1071–1077 Im Internet: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006322306000436

[6] Rathbone J, Soares-Weiser K. Anticholinergics for neuroleptic-induced acute akathisia. Cochrane Database Syst Rev 2009; Im Internet: http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD003727.pub3

[7] Gutes Video zur Akathisie: https://www.youtube.com/watch?v=ER4JGnRssSk

PC109 Sucht und Neurologie

Im 109. PsychCast unterhalte ich mich mit Dr. Kai Gruhn, der als Facharzt für Neurologie am Neuro Center Mettman arbeitet. Er ist einer der Gastgeber des Podcasts Klinisch relevant. Wir haben uns als Fallbeispiel einen alkoholintoxizierten Patienten ausgesucht, der nach der Ausnüchterung noch auffällig bleibt. An diesem Beispiel zeigt sich sehr gut, dass man sowohl psychiatrische als auch neurologische Kompetenzen braucht, um dem Patienten gerecht zu werden.

Shownotes

Den Podcast findet ihr hier oder könnt ihn gleich hier auf dieser Seite anhören.

Taperingstrip

Das Absetzen von Antidepressiva ist für einige Patient:innen mit deutlichen und unangenehmen Absetzsymptomen verbunden: Grippeartiges Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen, BrainZaps, Stimmungsinstabilität, Nervosität und anderes kann auftreten und typischerweise zwei bis drei Wochen deutlich vernehmbar sein. Die Mehrzahl der Patient:innen, die Antidepressiva absetzen, berichten gar keine oder nur milde Absetzsymptome, so dass die Strategie ist, einfach zwei Wochen durchzuhalten und nicht fälschlich zu denken, die Depression käme zurück. Die kommt nämlich kaum je so schnell zurück, in den ersten drei Wochen nach Dosisreduktion der Antidepressiva sind Verschlechterungen nach der guten alten Daumenregel auf die Dosisreduzierung zurückzuführen, erst danach muss man frühestens an eine Verschlechterung der Depression denken, aber auch nach mehr als drei Wochen kann sich eine Verschlechterung des Zustandes um ein Absetzphänomen handeln.

Einige Patient:innen haben nun aber so ausgeprägte Absetzerscheinungen, dass sie die Dosis alle paar Tage um wenige Milligramm reduzieren sollten, um die Beschwerden erträglich zu halten. Das kann man bei Antidepressiva, Antipsychotika, Opioiden und Benzodiazepinen machen. Das Projekt Taperingstrip macht es möglich, sich eine täglich in kleinen Schritten reduzierte Dosis eines Wirkstoffes verschreiben zu lassen, so dass man sehr langsam ausschleichen kann. Das Bild oben zeigt einen Placebo-Streifen.

Für wen das was ist, surft dort vorbei. Man kann sich auf dieser Webseite ein vorgefertigtes Formular laden und ausdrucken, das der Psychiater oder Hausarzt unterschreiben muss, dann gilt dies als Rezept, das man bei der Apotheke, die diesen Dienst anbietet, einlösen kann, und dann wird einem die Box zugeschickt.

Für diejenigen, die so besser die Dosis reduzieren können, ist das meiner Meinung nach ein guter Service!