Ich hatte ja hier einen ausführlichen Blogpost zur Akathisie geschrieben, das wichtigste habe ich in diesem Video noch mal zusammengefasst.
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Nebenanmerkung, auch Anhedonie ist auf Dauer nicht aushaltbar. Wenn diese Neuroleptika-Nebenwirkung auftritt, da lassen sich die Aussagen in dem Video übertragen.
Und die immer wieder „neuartigen Antipsychotika“ sollen den Zustand der Patienten bessern? Ich denke, eher nicht.
Der Herr Dreher ist auf dem Stand von vor 20 Jahren stehen geblieben.
Keine vernünftiger Psychiater setzt heute noch Neuroleptika als Dauermedikation an.
https://www.aerztezeitung.de/Medizin/Wo-bleibt-der-disruptive-Wandel-307756.html
https://www.dgsp-ev.de/psychopharmaka/neuroleptikadebatte/neuroleptikadebatte.html
Ich bin froh, dass ich nicht von einem solchen „vernünftigen Psychiater“ behandelt werde. Mag sein, dass es da Ärzte gibt, die nicht behandeln, sondern schaden wollen, aber diese sind doch gottlob ziemlich in der Minderzahl! Und ich spreche jetzt von den „Psychiatern“ im ambulanten Bereich, auf die Klinikärzte verweisen, die ganz andere Arbeitskonditionen vorfinden, gilt nicht! Ich will’s wissen und ehrlich behandelt, nicht abgefertigt werden, weder von einem „Psychologen“ (der gar keine Medikamente verordnen darf), noch von einem „Psychiater“ (der mir schonungslos den Stand der medizinischen Erfahrung mitteilen muss).
Ich bin dabei ihre Videos zu speziellen Wirkstoffen anzusehen und frage mich ob Sie genaueres zu den Ursachen von Akathisie auf pharmakologischer Ebene sagen können?
Bei Venlafaxin gibt es vermutlich ein erhöhtes Akathisie Risiko aufgrund der dopaminergen Komponente? Bei Sertralin mit seiner auch dopaminergen Komponente weniger? Liegt das an der Stärke der Komponente oder an der fehlenden noradrenergen Komponente? Würde man nicht annehmen, dass bei Bupropion, das auf Norepinephrin und Dopamin wirkt noch eher Akathisie auslösen kann? Oder kann eine Wirkung auf Norepinephrin eher „“gewöhnliche““ Unruhe oder Tachykardie bewirken? Und spielt bei Akathisie möglicherweise die serotinerge Komponente eine Rolle? ( da SSRI ja auch so ungefähr der nächst-grösste Auslöser sind, nach Antipsychotika). Oder ist es bei den SNRIs einfach die Kombination aller drei? Und bei den Antipsychotika? Ich hatte gedacht es hat vor allem mit der D2-Blockade zu tun? Und die Typika verursachen es ohne große serotinerge Komponente? Würde mich sehr interessieren!
Sorry, ich habe hier was verwechselt….die dopinerge Komponente bei den SSNRIs und Sertralin sind ja (wenn auch nur vermutlich oder geringfügig) Dopamin erhöhende Effekte……… also ist die Unruhe oder Getriebenheit hier eine komplett separate Kategorie?
Sie schreiben in ihrem Buch, dass SSRIs auch nicht selten Akathisie auslösen können, gibt es hier Unterschiede zwischen den einzelnen Präparaten? und ob es vermehrt als Nebenwirkung oder nach Reduktion/Absetzen ausgelöst werden kann? Wird es auf die 5HT2a hemmende Auswirkung auf Dopamin zurückgeführt? Und wie ist das im Vergleich zu Antipsychotika?
auch bezüglich SSRIs vs. andere Antidepressiva (warum speziell SSRIs?)
Ich lese jetzt aber gerade in ihrem Eintrag zu Aripiprazol, dass Sie vermuten, dass das vermehrte Auftreten von Akathisie mit der dopamin-AGONISTISCHEN Komponente zu tun haben könnte und verstehe jetzt wieder gar nichts mehr lolol……