Akathisie, oder „dauernde Bewegungsunruhe“

Das Wichtigste zur Akathisie habe ich in diesem Video zusammengefasst…

Nur mal angenommen, ihr würdet in einem in weiter Zukunft einmal erscheinenden Lehrbuch zur Psychopharmakologie folgenden Text zur Akathisie finden; welches Feedback, welche Verbesserungsvorschläge hättet ihr hierzu? Schreibt mir bitte eure Gedanken in die Kommentare!

Die Akathisie ist eine der häufigsten und unangenehmsten Nebenwirkungen einiger Antipsychotika. Sie ist gekennzeichnet durch unbezwingbare rastlose Bewegungen vor allem der Beine und der Arme zusammen mit einem Gefühl der inneren Unruhe und Getriebenheit. Akathisie tritt vor allem bei der Behandlung mit Antipsychotika der ersten Generation auf, insbesondere bei hohen Dosierungen oder schnellen Dosissteigerungen. Einige Patienten entwickeln auch unter Antipsychotika der zweiten Generation, Antiemetika, SSRI oder auch bei Reduktion der Dosis eines dieser Medikamente eine Akathisie. Akathisie kann in einigen Fällen so quälend sein, dass sie fremdaggressives, autoaggressives oder suizidales Verhalten auslösen kann. Die Erkennung und rasche Behandlung der Akathisie ist daher eine wichtige Aufgabe ärztlichen Handelns. Wenn eine Akathisie vorliegt, sollte man zunächst prüfen, ob man auf ein verträglicheres Medikament umstellen oder die Dosis des verursachenden Medikamentes deutlich reduzieren kann. Sind diese beiden Optionen nicht möglich oder nicht ausreichend, kommen Mirtazapin, Betablocker oder Benzodiazepine zur Linderung der Symptomatik in Frage.

Geschichte

Das Wort Akathisie leitet sich vom altgriechischen kathízein „sich setzen“, „sitzen“ ab; A-kathisie bedeutet also “Unfähigkeit, zu sitzen“ [1]. Im Deutschen sagt man meistens ”Sitzunruhe„. Dieser Begriff klingt allerdings in meinen Ohren etwas zu milde, besser wäre vielleicht „dauernde Bewegungsunruhe“, was den quälenden Charakter dieser Nebenwirkung besser zum Ausdruck bringt.

Die Symptomatik der Akathisie war schon vor Einführung der Neuroleptika bekannt. Patienten mit M. Parkinson oder bestimmten anderen Erkrankungen der Basalganglien zeigen manchmal eine deutlich ausgeprägte Akathisie, in diesen Fällen verbunden mit parkinsonistischen Einschränkungen der Beweglichkeit.

Medikamentös verursachte Akathisie

Wirklich häufig wurde die Akathisie mit der Einführung der Antipsychotika der ersten Generation, z.B. Haloperidol. Bei den früher häufig gegebenen hohen Dosierungen kam es sehr oft zur Akathisie. Aber auch bei heute üblichen Dosierungen, insbesondere bei schneller Steigerung der Dosis, beim Reduzieren der Dosis und bei Patienten, die besonders anfällig für Akathisie sind, tritt noch in einem erheblichen Teil der Behandlungen mit einem Antipsychotikum der ersten Generation eine klinisch relevante Akathisie auf.
Mit dem Aufkommen der Antipsychotika der zweiten Generation erhoffte man sich, dass Bewegungsstörungen wesentlich seltener zum Problem werden würden. Leider verursachen aber auch einige der Antipsychotika der zweiten Generation erhebliche Akathisie. In der CATIE-Studie [2, 3] schnitten sie in diesem Punkt kaum besser ab als ihre älteren Vorfahren.

Symptomatik

Die Akathisie ist gekennzeichnet durch eine Kombination aus motorischer und psychischer Unruhe. Typisch sind folgende Symptome:

Motorisch:

  • Ständiger, unbezwingbarer Impuls, sich zu bewegen, der verhindert, dass die Patienten längere Zeit still sitzen oder stehen können.
  • Andauernde rastlose Bewegungen vor allem der Beine und der Hände.
  • Unfähigkeit, still zu sitzen.
  • Ständige Verlagerung des Gewichtes von einem Bein auf das andere.
  • Unwillkürliche Bewegungen der Beine im Bett, die am Schlafen hindern.
  • Umherlaufen
  • Trippeln
  • Wechselndes Überkreuzen der Beine
  • Ungerichtete Bewegungen im Gesicht

Psychisch:

  • Innere Rastlosigkeit
  • Innere Unruhe
  • Gefühl der Getriebenheit

Differentialdiagnose

Abzugrenzen ist die Akathisie unter anderem vom Restless-legs-Syndrom (RLS). Beim RLS sind fast ausschließlich die Beine betroffen, es tritt zumeist erst abends in der Einschlafphase und in der Nacht auf, ist oft mit Schmerzen in den Beinen verbunden und wird bei Bewegung kurzfristig besser. Anders als bei der Akathisie können Opioide und Dopaminagonisten die Symptomatik verbessern, SSRI können die Symptomatik verschlechtern.

Pathophysiologie

Nach der aktuellen Studienlage geht man davon aus, dass Akathisie durch eine Imbalance zwischen dopaminergen und serotonergen / noradrenergen Neurotransmittern hervorgerufen wird [4].

Behandlung der Akathisie

Weil eine unbehandelte Akathisie entweder in Noncompliance endet oder zu subjektiv stark belastenden Symptomen führt, muss die Behandlung schnell und entschieden stattfinden. Der Erfolg sollte nicht allzulange auf sich warten lassen. Ich empfehle folgende Reihenfolge:

  1. Erste Wahl: Umstellen des Medikamentes: Wenn eine relevante Akathisie schon unter einer üblichen Dosis eines Antipsychotikums auftritt, ist es oft am sinnvollsten, dieses Präparat direkt gegen ein verträglicheres auszutauschen. Oft treten in diesen Fällen nämlich auch unter niedrigen Dosierungen Symptome der Akathisie auf, und wenn ein Wechsel möglich ist, ist dies oft die beste Lösung.
  2. Zweite Wahl: Reduktion der Dosis: Sollte ein Wechsel nicht möglich sein, ist als nächstes eine deutliche Dosisreduktion zu erwägen. Dabei muss man beachten, dass Akathisien bei Dosisreduktionen erst einmal stärker werden können. Erst nach etwa einer Woche mit gleichbleibender Dosis kann man beurteilen, ob diese Maßnahme zu einer ausreichenden Abnahme der Akathisie geführt hat.
  3. Dritte Wahl: Mirtazapin: Der 5-HT2A Antagonist Mirtazapin hat sich in einer Studie mit 90 Patienten als wirksam gegen Akathisie erwiesen [5]. Die Gabe von 15 mg Mirtazapin wirkte gleich gut wie Propanolol bei besserer Verträglichkeit. Allerdings muss man bedenken, dass Mirtazapin auch in dieser eher niedrigen Dosis bei längerer Behandlung Gewichtszunahme verursachen kann.
  4. Vierte Wahl: Betablocker: Der Betablocker Propranolol wird schon seit Jahrzehnten gegen Akathisie eingesetzt, allerdings bei oftmals schlechter Verträglichkeit [5]. Eine typische Dosis wären 80–0–80 mg /Tag.
  5. Fünfte Wahl: Benzodiazepine: Benzodiazepine können insbesondere die psychische Komponente der Unruhe für eine gewisse Zeit lindern, die Bewegungsunruhe an sich verbessert sich dadurch allerdings zumeist nicht wirklich.
  6. Weitere Behandlungsmöglichkeiten sind Mianserin und Amantidin.
  7. Anticholinergika wie Biperiden können zwar gut gegen die parkinsonistischen Symptome und EPMS helfen, gegen Akathisie helfen sie oft nicht so gut. Einen Behandlungsversuch kann man allerdings unternehmen, wenn andere Optionen nicht geeignet waren [6].

Fazit

Die Akathisie ist subjektiv eine äußerst unangenehme Nebenwirkung. Und sie betrifft nicht nur die wenigen Patienten, die heutzutage noch mit Antipsychotika der ersten Generation behandelt werden. Akathisie ist unter einigen neueren Antipsychotika ebenfalls häufig. Insbesondere Aripiprazol, Risperidon und selbst Clozapin können Akathisie verursachen. Nicht selten sieht man ausgeprägte Symptome auch bei Patienten, die „nur“ ein SSRI wie Citalopram oder ein Antiemetikum wie Dimenhydrinat einnehmen.
Besteht eine Akathisie, muss der Behandler darauf reagieren. Tut er dies nicht, ist es praktisch vorprogrammiert, dass der Patient die Behandlung absetzt, weil Akathisie für die meisten Menschen nicht dauerhaft aushaltbar ist. In Phasen der Akutbehandlung, wenn ein Antipsychotikum in einer hohen Dosis gegeben werden muss, und eine Akathisie auftritt, muss der Behandler berücksichtigen, dass diese Akathisie so quälend sein kann, dass Fremdaggressivität, Selbstverletzungen und Suizidalität begünstigt werden können.
Wenn es irgendwie möglich erscheint, sollte das verursachende Medikament auf ein verträglicheres Medikament umgestellt werden. Geht dies nicht, sollte die Dosis wesentlich reduziert werden. Geht auch das nicht, kann ein Medikament zur Linderung der Akathisie versucht werden.

Dieser Beitrag ist ein Auszug beziehungsweise eine auszugsweise Vorabveröffentlichung des Werks „Psychopharmakotherapie griffbereit“ von Dr. Jan Dreher, © Georg Thieme Verlag KG. Die ausschließlichen Nutzungsrechte liegen beim Verlag. Bitte wenden Sie sich an permissions@thieme.de, sofern Sie den Beitrag weiterverwenden möchten.

Literatur

[1] https://de.m.wikipedia.org/wiki/Akathisie

[2] Lieberman JA, Scott Stroup T, McEvoy JP, et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N Engl J Med 2005; 353: 1209–1223 Im Internet: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa051688

[3] Poyurovsky, M. (2010). Acute antipsychotic-induced akathisia revisited. British Journal of Psychiatry, 196(2), 89–91. doi:10.1192/bjp.bp.109.070540

[4] Salem H, Nagpal C, Pigott T, et al. Revisiting Antipsychotic-induced Akathisia: Current Issues and Prospective Challenges. Curr Neuropharmacol 2017; 15: 789 Im Internet: /pmc/articles/PMC5771055/?report=abstract

[5] Poyurovsky M, Pashinian A, Weizman R, et al. Low-Dose Mirtazapine: A New Option in the Treatment of Antipsychotic-Induced Akathisia. A Randomized, Double-Blind, Placebo- and Propranolol-Controlled Trial. Biol Psychiatry 2006; 59: 1071–1077 Im Internet: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006322306000436

[6] Rathbone J, Soares-Weiser K. Anticholinergics for neuroleptic-induced acute akathisia. Cochrane Database Syst Rev 2009; Im Internet: http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD003727.pub3

[7] Gutes Video zur Akathisie: https://www.youtube.com/watch?v=ER4JGnRssSk

PC109 Sucht und Neurologie

Im 109. PsychCast unterhalte ich mich mit Dr. Kai Gruhn, der als Facharzt für Neurologie am Neuro Center Mettman arbeitet. Er ist einer der Gastgeber des Podcasts Klinisch relevant. Wir haben uns als Fallbeispiel einen alkoholintoxizierten Patienten ausgesucht, der nach der Ausnüchterung noch auffällig bleibt. An diesem Beispiel zeigt sich sehr gut, dass man sowohl psychiatrische als auch neurologische Kompetenzen braucht, um dem Patienten gerecht zu werden.

Shownotes

Den Podcast findet ihr hier oder könnt ihn gleich hier auf dieser Seite anhören.

Taperingstrip

Das Absetzen von Antidepressiva ist für einige Patient:innen mit deutlichen und unangenehmen Absetzsymptomen verbunden: Grippeartiges Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen, BrainZaps, Stimmungsinstabilität, Nervosität und anderes kann auftreten und typischerweise zwei bis drei Wochen deutlich vernehmbar sein. Die Mehrzahl der Patient:innen, die Antidepressiva absetzen, berichten gar keine oder nur milde Absetzsymptome, so dass die Strategie ist, einfach zwei Wochen durchzuhalten und nicht fälschlich zu denken, die Depression käme zurück. Die kommt nämlich kaum je so schnell zurück, in den ersten drei Wochen nach Dosisreduktion der Antidepressiva sind Verschlechterungen nach der guten alten Daumenregel auf die Dosisreduzierung zurückzuführen, erst danach muss man frühestens an eine Verschlechterung der Depression denken, aber auch nach mehr als drei Wochen kann sich eine Verschlechterung des Zustandes um ein Absetzphänomen handeln.

Einige Patient:innen haben nun aber so ausgeprägte Absetzerscheinungen, dass sie die Dosis alle paar Tage um wenige Milligramm reduzieren sollten, um die Beschwerden erträglich zu halten. Das kann man bei Antidepressiva, Antipsychotika, Opioiden und Benzodiazepinen machen. Das Projekt Taperingstrip macht es möglich, sich eine täglich in kleinen Schritten reduzierte Dosis eines Wirkstoffes verschreiben zu lassen, so dass man sehr langsam ausschleichen kann. Das Bild oben zeigt einen Placebo-Streifen.

Für wen das was ist, surft dort vorbei. Man kann sich auf dieser Webseite ein vorgefertigtes Formular laden und ausdrucken, das der Psychiater oder Hausarzt unterschreiben muss, dann gilt dies als Rezept, das man bei der Apotheke, die diesen Dienst anbietet, einlösen kann, und dann wird einem die Box zugeschickt.

Für diejenigen, die so besser die Dosis reduzieren können, ist das meiner Meinung nach ein guter Service!

Eine ehrliche, ausführliche Aufklärung über Antidepressiva

Ich habe hier mal ein Video gedreht, das eine ehrliche, ausführliche Aufklärung über Antidepressiva zeigt. Eigentlich müsste bei jeder Verordnung eines Antidepressivums jeder dieser Punkte genannt werden, insbesondere bei den Punkten Indikation, Kontraindikationen und Wechselwirkungen natürlich individuell für den Patienten angepasst.

In der Realität sehen die Aufklärungen aus Zeitgründen allerdings eher so aus:

Sie haben eine Depression. Das ist eine chemische Imbalance im Gehirn. Sie haben da zu wenig Serotonin. Wir können ihnen mit einem Serotoninwiederaufnahmehemmer helfen. Das normalisiert das chemische Gleichgewicht und stabilisiert die Stimmung. Dann geht es Ihnen nach einigen Wochen wieder gut. Ich habe da was für sie ausgesucht, das nicht dick macht, nicht abhängig macht und in der Regel gut vertragen wird. Nehmen sie davon morgens eine.

Das Problem mit dieser Darstellung ist, dass praktisch jedes Wort falsch oder zumindest vereinfacht ist. Welche Punkte würde denn eine korrekte Aufklärung enthalten?

  1. Das Serotoninmangelmodell ist falsch. Die Wirkungsweise der Antidepressiva ist unklar. Sicher ist nur, dass kein Serotoninmangel vorliegt. Denn wäre das der Grund der Depression, würde sie direkt nach der Einnahme des Medikamentes verschwinden. Vielleicht wirken Antidepressiva über eine Zunahme der Bildung neuer Synapsen, man weiß es aber nicht.
  2. Richtige Indikation? Bei Angststörungen und Zwangsstörungen wirken Antidepressiva gut, ihre Wirkung bei Depressionen ist aber umstritten. Sicher ist nur, dass sie bei leichten Depressionen nicht wirken (Quelle 1). Und man muss dazu sagen, dass die Schwere der Depression von Krankenhaus-Ärzten, aber auch von niedergelassenen Ärzten gerne zu hoch angegeben wird, um Probleme mit dem eigenen Kostenträger zu umgehen. Und es braucht auch nicht jede psychoreaktive Traurigkeit gleich mit einem Antidepressivum behandelt zu werden.
  3. Antidepressiva können Manien auslösen: Und zwar nicht nur theoretisch, sondern diese Nebenwirkung muss ich auch praktisch immer mal wieder beobachten. Besonders gefährdet sind bipolare Patienten.
  4. Innere Unruhe: Vor allem bei höheren Dosierung verursachen Antidepressiva oft innere Unruhe, als habe man zu viel Kaffee getrunken.
  5. Suizidalität: Es gibt Hinweise darauf, dass Antidepressiva zumindest einige Wochen, nachdem diese neue angesetzt worden sind, Suizidgedanken verstärken. Insgesamt gehen die Psychiater davon aus, dass sie mehr Suizide verhindern als auslösen, diese Aussage ist jedoch nicht unumstritten. (Quelle 2)
  6. QTc-Zeit Verlängerung: Manche Antidepressiva verlängern die QTc-Zeit und können so in seltenen Fällen tödliche Herzrhythmusstörungen verursachen. (Quelle 3)
  7. Übelkeit: Mindestens 20 % der mit einem Antidepressivum behandelten Patienten leiden unter Übelkeit. Die geht zwar bei einem Teil der betroffenen Patienten nach ca zwei Wochen wieder weg, bei manchen Patienten bleibt sie aber auch lange bestehen.
  8. Sexuelle Funktionsstörungen: Antidepressiva können sexuelle Funktionsstörungen verursachen, insbesondere eine reduzierte genitale Sensitivität und damit einen verzögerten Orgasmus. Es wird diskutiert, dass es auch nach dem Absetzen noch länger bestehende sexuelle Funktionsstörungen geben kann. (Quelle 4)
  9. Kontraindikationen: Bestimmte Begleiterkrankungen führen zu Problemen bei der Verordnung von Antidepressiva. So soll man bei einem Glaukom keine Trizyklischen Antidepressiva geben. Der verordnende Arzt prüft das natürlich in jedem Einzelfall, aber hier kann leicht etwas übersehen werden.
  10. Wechselwirkungen: Antidepressiva können mit anderen Medikamenten Wechselwirkungen eingehen, die zu Komplikationen führen können. So können die häufig verordneten SSRI die Blutungsneigung erhöhen.
  11. Unverträglichkeitsreaktionen: SSRI werden meist gut vertragen, aber es gibt auch Hautreaktionen, allergisch anmutende Reaktionen oder andere Unverträglichkeitsreaktionen aus Antidepressiva.
  12. Serotoninsyndrom: Bei unglücklichen Kombinationen, insbesondere mit MAO-Hemmern, können Antidepressiva das Serotoninsyndrom auslösen, eine gefährliche Form von Agitation, Verwirrtheit und vegetativer Erregung. (Quelle 5)
  13. Spontanverlauf: Auch ohne den Einsatz von Antidepressiva klingen depressive Episoden wieder ab. Antidepressive Medikamente können die Dauer einer depressiven Erkrankung möglicherweise nur um etwa eine Woche verkürzen. Eine unbehandelte depressive Episode würde dann vielleicht zehn Wochen dauern, eine mit Medikamenten behandelt der April depressive Episode würde dann neun Wochen dauern.
  14. Vernachlässigen von aktiver Problemlösung: Patienten, die ein Antidepressivum einnehmen, können dazu verleitet sein, ihre Probleme nicht aktiv anzugehen, sondern auf die Wirkung der Antidepressiva zu warten. Das ist in keinem Falle hilfreich.
  15. Absetzphänomen: Einmal auf ein Antidepressivum eingestellt, kann es schwierig sein, dieses in der Dosis zu reduzieren oder wieder abzusetzen. Es gibt Berichte über Monate lange Entzugsbeschwerden.

Literatur

  1. Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT. Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration. Plos Med 2008; 5: e45
  2. Gründer G, Veselinović T, Paulzen M. Antidepressiva und Suizidalität. Der Nervenarzt 2014; 85: 1108–1116 Im Internet: https://link.springer.com/article/10.1007/s00115-014-4092-9
  3. Wenzel-Seifert K, Wittmann M, Haen E. QTc Prolongation by Psychotropic Drugs and the Risk of Torsade de Pointes. Deutsches Aerzteblatt Online 2011;
  4. Seifert J, Toto S. Persistant genital arousal nach SSRI. Psychopharmakotherapie 2020
  5. https://psychiatrietogo.de/2012/03/26/man-sieht-nur-was-man-kennt-heute-das-serotoninsyndrom/
  6. Dreher J. Psychopharmakotherapie griffbereit, Thieme Verlag. 4. Auflage. 2019

Was sind „Aktive Placebos“ als Kontrollgruppe für Antidepressiva?

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Ich lese gerade das äußerst interessante Buch „Tödliche Psychopharmaka und organisiertes Leugnen“ von Peter C. Gøtzsche, einem Mitbegründer der Cochrane-Forschungen und dänischem Professor für Innere Medizin. Er vertritt in diesem Buch die These, dass psychiatrische Diagnosen zu häufig gestellt werden und viel zu viele Menschen mit Psychopharmaka behandelt werden. Um ehrlich zu sein, ich bin überzeugt davon, dass er recht hat. Es werden zu viele psychiatrische Diagnosen gestellt, und insbesondere im Bereich der leichten Depressionen werden auch für meinen Geschmack zu viel Antidepressiva verschrieben. Ich selbst würde nun das Kind nicht mit dem Bade ausschütten wollen, natürlich gibt es auch unzweifelhafte psychiatrische Erkrankungen, bei denen die psychopharmakologische Behandlung in meinen Augen einen höheren Nutzen als Schaden bewirkt, aber das stellt auch Gøtzsche gar nicht in Abrede.

In seiner Argumentation bringt er einen interessanten Aspekt ins Spiel, den der „Aktiven Placebos„. Es ist ja so, dass die Wirksamkeit von Antidepressiva am besten in doppelblinden, placebokontrollierten Studien herausgefunden werden kann. Dabei gibt es das Problem, dass gerade die älteren trizyklischen Antidepressiva, auf deren Untersuchung sich unsere Einschätzung der Wirksamkeit von Antidepressiva generell zu einem nicht unerheblichen Teil stützt, so ausgeprägte Nebenwirkungen haben, dass sowohl die Patienten der Studie als auch die Untersucher eben gerade nicht blind dafür gewesen sein konnten, ob ein bestimmter Studienpatient nun die Studienmedikation oder eine wirkungs- und nebenwirkungsfreie Zuckertablette erhalten hat. Die Neigung von beiden, der nebenwirkungsreichen Tablette auch eine höhere Wirkung zuzuschreiben, ist so etwa ein Drittel höher als bei der nebenwirkungsfreien Vergleichstablette. Alleine dieser Unterschied könnte aber schon den Unterschied der beiden Substanzen im Ergebnis der beobachteten Wirkungszuschreibung ausmachen.

Trizyklische Antidepressiva haben vor allem anticholinerge Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit. Diese Nebenwirkung ist dosisabhängig so stark, dass sie jedem an der Studie Beteiligten sofort auffällt. Und nun kommt die Idee: Wenn das Placebo nun nicht Milchzucker, sondern Atropin enthält, das eine genau so ausgeprägte Mundtrockenheit macht wie das Antidepressivum, dann ist die Verblindung wesentlich sicherer. Das heißt „Aktives Placebo“.

Es gibt eine Cochrane-Metaanalyse, die alle mit einem aktiven Placebo verblindeten Studien zusammenfaßt:  „Moncrieff J, Wessely S, Hardy R. Active placebos versus antidepressants for depression. Cochrane Db Syst Rev 2004; CD003012“. Die Zusammenfassung in einfacher Sprache lautet so:

This review examined trials which compared antidepressants with ’active’ placebos, that is placebos containing active substances which mimic side effects of antidepressants. Small differences were found in favour of antidepressants in terms of improvements in mood. This suggests that the effects of antidepressants may generally be overestimated and their placebo effects may be underestimated.

Die Wirkvorteile von Antidepressiva gegenüber Placebo waren vorhanden, Antidepressiva wirkten besser als die aktiven Placebos gegen Depressionen, aber die geschätzte Wirkstärke der Antidepressiva war in allen bis auf einer sehr positiven Studie deutlich schwächer, als in Studien, die Antidepressiva mit nicht aktiven Placebos vergleichen. 

Ich habe das Konzept der aktiven Placebos hier noch mal als Video erklärt:

Mein persönliches Fazit

In meinen Augen sind Antidepressiva bei mittelstarken und starken Depressionen wirkstärker als Placebos. Aber ihre Wirkstärke wird allgemein und meiner Meinung nach auch von Psychiatern und vielen psychiatrischen Patienten eher überschätzt. Studienlage und Leitlinien empfehlen Antidepressiva nicht bei leichten Depressionen, da die Nebenwirkungen in diesen Fällen die Wirkungen überwiegen. Wenn man sich mit aktiven Placebos einen besseren Eindruck von der Wirksamkeit der Antidepressiva macht, dann sinkt deren geschätzte Wirkstärke noch einmal. Wir sollten alle daran mitwirken, Antidepressiva mit Augenmaß einzusetzen und ihre Wirksamkeit gerade bei leichten und psychoreaktiven Depressionen nicht überschätzen.

Prof. Gerhard Gründer stellt seine Vorlesung Psychopharmakologie Sommersemester 2020 kostenlos online

Und zwar hier. In mehreren Modulen kannst Du in didaktisch hervorragenden deutschsprachigen Vorlesungen online und kostenlos eine ausgezeichnete Vorlesung zur Psychopharmakologie sehen und hören. Wenn Corona nur einen Vorteil hätte, dann wäre es vielleicht die Tatsache, dass diese Vorlesung nun für alle zugänglich ist.

Cochrane Bibliothek temporär kostenlos zugänglich

https://www.cochranelibrary.com/cdsr/reviews

Im Rahmen der COVID-Krise sind einige wissenschaftliche Quellen, vorwiegend COVID im engeren Sinne betreffend, auf vielen wissenschaftlichen Seiten frei zugänglich, um die Forschung und den klinischen Austausch zu unterstützen.

Erfreulicherweise ist auch die Cochrane-Datenbank temporär kostenlos zugänglich, wenn man sich dort bei den Reviews umschaut, findet man alles auf free access. Nutzt das und seht euch mal genauer um!

Hier findet ihr die Cochrane Review-Datenbank.

Pharmakokinetik V2.0

2020 04 21 Pharmakokinetik 001


2020 04 21 Pharmakokinetik 002


2020 04 21 Pharmakokinetik 003


Ich danke allen Lesern sehr für die hilfreichen Kommentare! Insbesondere habe ich die Idee von Dr. Mandelkow aufgenommen, dass ein Stoffwechselbeschleuniger ja ein Prodrug besser in das Zielmedikament überführt und so den gewünschten Blutspiegel eben erhöht, sowie die Idee von Klabauter_kaddi auf Instagram, statt eines Kolbens die Leber zu verwenden, denn da spielt ja die Musik. Das habe ich umgesetzt.

Die Farben sind in dieser Darstellung wieder umgedreht und nun ist ein Stoffwechselbeschleuniger grün, auch wenn er den Blutspiegel des Zielmedikamentes reduziert (bei einem Prodrug aber eben erhöht und die Stoffwechselbremse Fluvoxamin ist rot, der Blutspiegel des verstoffwechselten Medikamentes steigt in unserem Beispiel.

Ich bitte um Rückmeldungen zu Version 2 und bin schon jetzt dankbar!

Copyright

Dieser Beitrag ist ein Auszug beziehungsweise eine auszugsweise Vorabveröffentlichung des Werks „Psychopharmakotherapie griffbereit“ von Dr. Jan Dreher, © Georg Thieme Verlag KG. Die ausschließlichen Nutzungsrechte liegen beim Verlag. Bitte wenden Sie sich an permissions@thieme.de, sofern Sie den Beitrag weiterverwenden möchten.

Pharmakokinetik in Bildern


Ich habe hier mal die beiden grundlegenden pharmakokinetischen Prinzipien in zwei einfachen Grafiken dargestellt. Dabei habe ich in der ersten Grafik das Prinzip dargestellt, dass ein Medikament, hier Fluvoxamin, den Blutspiegel eines anderen Medikamentes, hier Clozapin, erhöhen kann, und das habe ich Blutspiegel-Booster genannt und die ganze Sache grün gefärbt, weil das Ergebnis, das uns interessiert, ein erhöhter Blutspiegel ist. Traditionell wird dieses Beispiel mit der Überschrift Cytochrom P450-Inhibitoren überschrieben, und Inhibitoren klingt nach weniger. Es ist auch weniger Aktivität des abbauenden Enzyms, aber das ist für uns ja völlig uninteressant, uns interessiert ja nur der resultierende Blutspiegel des zweiten Medikamentes, und der geht natürlich nach oben. Daher grün und Booster.

Die zweite Abbildung zeigt das andere Beispiel, die Senkung eines Blutspiegels, hier von Quetiapin, durch ein anderes Medikament, hier Carbamazepin. Ich habe Carbamazepin also Senker genannt und die Grafik rot gefärbt. Traditionell wird dieses Kapitel mit der Überschrift Cytochrom P450 Induktion überschrieben, und man denkt an mehr. Aber auch hier interessiert nicht, dass es mehr Aktivität des abbauenden Enzyms gibt, sondern, dass der Blutspiegel des zweiten Medikamentes eben gerade sinkt.

Was haltet ihr von diesen Darstellungen? Ist es intuitiv oder kontraintuitiv, die Farben nach der Wirkung auf den Blutspiegel des zweiten Medikamentes zu wählen statt nach der Wirkung auf das Cytochrom? Wie einfach kann man den Inhalt der beiden Grafiken erfassen? Was würde die Grafiken besser, einfacher, verständlicher und leichter erfassbar machen? Schreibt eure Gedanken bitte in die Kommentare!

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