„PC060 Borderline – ein erster Überblick“ ist online!

Psych2 in 1400 1400 Pixeln
Die Borderline-Persönlichkeitsstörung: eine Krankheit, über die es viel zu sprechen, zu diskutieren und zu verstehen gibt. Im 60. PsychCast haben wir uns entschieden, nach der Zwiebel-Taktik beim Äußeren (allgemeinen Teil) zu beginnen und uns dem – durchaus kontroversen – Thema erstmals zu näheren. Wir sprechen kurz über die Diagnostik, die Ursachen und ein paar Behandlungsoptionen. Ganz ganz ausdrücklich: ohne Anspruch auf Vollständigkeit. Mit der Option auf spätere Vertiefung einzelner Themenbereiche.

Wir erwähnen die häufig nachgewiesene traumatisierende Kindheit mit Formen emotionaler Vernachlässigung, körperlicher oder psychischer Gewalt sowie unbeständiger Bindungen, die in den Betroffenen kein stabiles Bild von sich selbst und ihren Emotionen entstehen lassen konnten. Nach einer Grobaufzählung einiger diagnostischer Optionen besprechen wir nachweislich wirksame Psychotherapie-Methoden, bei denen wir zu wenig hervorheben, wie wichtig die empathische, stabile, vorhersehbare und wertschätzende Arzt-Patienten-Beziehung ist, die in der Vergangenheit vernachlässigende Bindungserfahrungen “überschreiben” und so korrigieren soll (“korrigierende emotionale Erfahrung” als Wirkfaktor). Vielleicht bald mehr dazu…

Viele Grüße vom PsychCast – wir melden uns mit einer Silvester-Folge am 31.12.2017 bei Euch zurück! Frohe Weihnachten!

Die Folge findet ihr hier: http://psychcast.de/pc060-borderline-ein-erster-ueberblick/

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Mars Edit Version 4

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Den richtigen Blog-Editor zu finden ist ungefähr so, wie den richtigen Frisör zu finden. Mal findet man einen ganz gut, dann kommt man zum Ergebnis, dass genau dieser gar nicht mehr geht und sucht den nächsten. Mir macht es Spaß, praktisch jeden neuen Blog-Editor für den Mac und für iOS auszuprobieren. Meistens verwende ich Ulysses zum posten, oft auch das WordPress-Webinterface. Aber auf ein Programm komme ich am Mac immer wieder zurück, weil es einfach immer stabil funktioniert und aus Prinzip überhaupt keine Probleme macht: Mars Edit. Das ist gerade in Version 4 erschienen, mit einem modernen Design und einem deutlich praktischeren Editor. Ihr könnt es zwei Wochen lang ausprobieren, und dann, wenn es gefällt, per In-App-Kauf dauerhaft freischalten. Besitzer einer Vorversion zahlen lediglich einen Upgrade-Preis.

Der Nachteil von Mars Edit ist, dass es keine iOS-Version gibt. Wenn ich also einen Text am Mac zu schreiben beginne, kann ich ihn nicht unterwegs am iPad weiterschreiben. Daher schreibe ich die Texte manchmal in einem anderen Text-Editor und kopiere sie am Schluss in Mars Edit. 

Im Gegensatz zu einfachen Text-Editoren wie Ulysses kann man in Mars Edit auch alte Posts problemlos editieren, was sehr praktisch ist. Der Hauptvorteil ist aber, dass es wirklich immer zuverlässig funktioniert. Wer es nicht kennt sollte unbedingt mal einen Blick darauf werfen!

PC059 „Gruppe ist großartig!“ ist online

Im 59. PsychCast sprechen wir über Psychotherapie in der Gruppe. Wir beschreiben, was uns an der Arbeit in Gruppen fasziniert und wie Gruppen gegen das Versorgungsengpass-Problem helfen können. Wir bereden Wirkfaktoren und Hürden von Gruppen und versuchen zusammenzufassen, welche Chancen Gruppen für Patienten darstellen. Heute geht es explizit nicht um einzelne gruppentherapeutische Verfahren, sondern Gruppenbehandlungen in der Psychiatrie und Psychosomatik im Allgemeinen!

Wir sprechen unter anderem über den “besten Gruppenpsychotherapeuten der Welt” Irvin Yalom. Dies ist sein Gruppentherapie-Standardwerk Theorie und Praxis der Gruppenpsychotherapie.

Viel Spaß und großen Dank unserem wachsenden PsychCast-Freundeskreis!

Die Folge findet ihr hier.

Zur Unterscheidung von Pseudodemenz und Demenz

Unlängst hatte ich Facharztprüfung. Also eher sechs Facharztprüfungen. Na ja, als Prüfer halt. Aber dabei lernt man ja zum Glück auch als Prüfer immer wieder was Neues…

Mein Mitprüfer fragte eine der Kandidatinnen, wie man eine Pseudodemenz bei Depression von einer echten Demenz unterscheiden kann. Die Frage ist relevant, weil sich gerade ältere depressive Patienten oft fragen, ob die Merkfähigkeitsstörungen, Konzentrationsstörungen und allgemein die kognitiven Störungen, die sie im Rahmen ihrer Depression gerade erleiden, vielleicht die ersten Symptome einer Demenz seien. Und das macht sie natürlich noch depressiver…

Die Kandidatin antwortete, dass Patienten mit einer echten Demenz ihre kognitiven Einschränkungen eher bagatellisieren („ach das war mir gerade entfallen, nicht so schlimm“), während Patienten mit einer Pseudodemenz bei Depression ihre kognitiven Einschränkungen eher katastrophisieren („Herr Doktor, heute habe ich mir schon wieder nicht merken können, wie meine neue Tablette heißt!“ „Sie meinen das Rivaroxaban?“ „Ja genau. Da hatte ich doch glatt schon wieder den Namen vergessen. Sehen sie, nun bekomme ich auch noch Alzheimer!“).

Natürlich gibt es weitere Unterscheidungsmerkmale. Zunächst mal führt man die körperlichen Untersuchungen durch, die eine Demenz aufdecken, also z.B. eine cCT.

https://commons.m.wikimedia.org/wiki/File:Alzheimers_brain.jpg#mw-jump-to-license

Quelle: NIH, CC.

Es gibt auch klinische Hinweise. Die Pseudodemenz zeigt oft eine Diskrepanz zwischen den erkennbaren kognitiven Einschränkungen auf der einen Seite und einem noch guten tatsächlichen Zurechtkommen im Alltag; während bei der echten Demenz zwar ebenfalls kognitive Einschränkungen bestehen, diese aber auch klare Entsprechungen in einer deutlich reduzierten Alltagskompetenz finden. Auch gibt es testpsychologische Möglichkeiten, eine Differenzierung zwischen Pseudodemenz bei Depression und echter Demenz herauszufinden.

Aber nachdem ich einmal gehört habe, zwischen den Polen

  • der Patient bagatellisiert und
  • der Patient katastrophisiert

seine kognitiven Defizite zu unterscheiden, erinnere ich mich praktisch an keinen Fall, bei dem ich damit nicht richtig gelegen hätte.

Die sechs Kandidaten haben übrigens alle mit wirklich guten Leistungen bestanden, der Facharztnachschub in NRW läuft also…

Der neue PsychCast ist online: PC058 Teamplay – eine ewige Baustelle

Im 58. PsychCast sprechen wir über Teamarbeit, Teamaufgaben, Team-Irrtümer, moderne Führung, die Reflected Best Self Exercise, Teams im Flow, extrinsische und intrinsische Motivation, Die 4 Cs eines Krankenhauses, eine strukturierte Vorgehensweise bei Problemen und über die Doku “I Am Not Your Guru” über Tony Robbins. Wir denken schließlich über das moderne Führungsziel nach, ein Team darin zu fördern, ihre eigene Aufgabe zu lieben und wichtig zu finden.

Das wahrscheinlich beste Buch zum Thema ist übrigens Positive Leadership von Ruth Seliger (Amazon).

Die Folge findet ihr hier.

Die Rezeptorbindungsprofile der Neuroleptika

Zusammenstellung Übersicht Neuroleptika Rezeptorprofile.jpg

Rezeptorbindungsprofile sind so etwa wie das „Persönlichkeitsprofil“ der Medikamente. Sie bestimmen im Wesentlichen die Wirkungen sowie die unerwünschten Wirkungen jedes einzelnen Medikamentes.

Das Rezeptorbindungsprofil eines Neuroleptikums sagt aus, wie stark dieses Medikament an welche Rezeptoren bindet; welche Affinität es zu den jeweiligen Rezeptortypen hat. Daraus kann man sich die pharmakologischen und klinischen Eigenschaften des Medikamentes im Wesentlichen erschließen. Die folgende Tabelle zeigt wichtige rezeptorblockadebedingte Wirkungen:

(Modifiziert nach Hiemke und Stahl, 2013)

Es gibt darüber hinaus noch vereinzelt weitere Nebenwirkungen, die sich nicht aus der Blockade eines Rezeptors erklären. Ein Beispiel hierfür ist die blutbildschädigende Wirkung des Clozapins, die eine allergische Reaktion ist.

Wenn man sich selbst ein Bild davon machen möchte, was man von einem Medikament zu erwarten hat, sind die Rezeptorbindungsprofile sicherlich der beste Einstieg. Die Übersichtsgrafik zeigt die häufigsten Neuroleptika sowie zum Vergleich das alte Chlorpromazin. Die Grafiken sind so zu lesen, dass die „Dicke“ einer Scheibe anzeigt, wie stark das Medikament den entsprechenden Rezeptor blockiert. Bewirkt ein Medikament an einem bestimmten Rezeptor keine Blockade, ist keine entsprechende Scheibe eingezeichnet. Bei den einzelnen Substanzen sind die typischen Wirkungen und Nebenwirkungen der jeweiligen Rezeptorblockade als Textanmerkung gleich mit eingezeichnet.

Die blauen Blöcke stehen für die Dopaminrezeptoren D1-D4. Die grauen Blöcke stehen für die Serotoninrezeptoren 5HT1-7, wobei der erste Block für einen 5HT1A-Partialagonismus steht. Alpha1 und Alpha2 repräsentieren die Alpha 1 und Alpha 2-Adrenorezeptoren. Es folgen der H1=Histamin-H1 und die M1/M3=muskarinischen Acetylcholinrezeptoren. DAT ist der Dopamin-Transporter, NAT der Noradrenalin-Transporter und SERT der Serotonin-Transporter.

Vorstellung der wichtigsten Neuroleptika mit ihrem jeweiligen Rezeptorbindungsprofil

Haloperidol

Haloperidol ist der Klassiker eines typischen Neuroleptikums. Es blockiert stark die Dopamin-D2-Rezeptoren, was zu einer sicheren antipsychotischen Wirkung, aber in höheren Dosierungen auch zu EPMS und Hyperprolaktinämie führt. Ein Teil der vegetativen Nebenwirkungen und ein Teil der Sedierung sind auf die Blockade der Alpha-1-Adrenozeptoren zurückzuführen.

Amisulprid

Amisulprid ist ein lupenreiner Dopamin-Rezeptor-Antagonist. Das erklärt seine gute antipsychotische Wirkung. In höheren Dosierungen verursacht es EPMS und Hyperprolaktinämie. Es hat praktisch keine sedierenden oder anderen vegetativen Nebenwirkungen, da es praktisch keine anderen Rezeptoren blockiert.

Risperidon

Risperidon blockiert zum einen wie ein typisches Neuroleptikum in relevantem Ausmaß die Dopamin-D2-Rezeptoren, und zum anderen wie viele atypische Neuroleptika den Serotonin-5HT2A-Rezeptor. Es verursacht nur in geringem Maße Gewichtszunahme und Müdigkeit, entsprechend seiner nur geringen, aber vorhandenen Aktivität am Histamin H1-Rezeptor.

Ziprasidon

Ziprasidon entspricht ganz dem Profil eines atypischen Neuroleptikums. Es blockiert zwar auch den D2-Rezeptor, hat seinen Schwerpunkt aber eher auf 5HT2A. Interessant ist die Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahmehemmung, die eine milde antidepressive und angstlösende Wirkung plausibel macht.

Aripiprazol

Im Falle des Aripiprazols muss man wissen, das die Affinität dieses Medikamentes zum Dopamin-D2-Rezeptor nicht nur antagonistische, sondern auch partiell agonistische Wirkungen hat. Dies relativiert einige der D2-bezogenen Nebenwirkungen, so verursacht Aripiprazol tatsächlich weniger EPMS, als dem Ausmaß der D2-Affinität in diesem Schaubild entsprechen würde. Man erhofft sich vom partiellen Dopamin-D2-Agonismus auch eine positive Wirkung auf Antrieb, Stimmung und kognitive Fähigkeiten.

Clozapin

Clozapin hat ein ganz spezielles Rezeptorbindungsprofil. Der hohe Anteil der Dopamin-D4-Blockade wird mit seiner guten antipsychotischen Wirkung bei wenig EPMS in Verbindung gebracht. Und die Affinität von Clozapin zu den Dopamin-D2-Rezeptoren ist ja vergleichsweise niedrig. Betrachtet man jedoch den oberen Teil der Grafik, weiß man, warum Clozapin so ausgeprägte Nebenwirkungen verursacht. Insbesondere Müdigkeit und Gewichtszunahme (H1) wirken sich klinisch stark aus. Der erhöhte Speichelfluß unter Clozapin ist auf eine reduzierte Schluckfähigkeit zurück zu führen; die durch die Blockade des Acetylcholin-M1-Rezeptors verursachte Mundtrockenheit wiegt diese Schluckstörung nicht auf.

Olanzapin

Olanzapin hat aus der Sicht des Rezeptorbindungsprofils viel Ähnlichkeit mit Clozapin. Interessant ist auch hier, dass Dopamin-D4-Rezeptoren fast so stark blockiert werden wie Dopamin-D2-Rezeptoren, was für eine gute antipsychotische Wirkung bei wenig EPMS spricht. Allerdings blockiert Olanzapin ebenfall stark den Histamin-H1-Rezeptor, was die Sedierung und Gewichtszunahme erklärt.

Quetiapin

Der Blick auf das Rezeptorbindungsprofil von Quetiapin zeigt ein solides mittelpotentes Neuroleptikum mit einer recht ausgeprägten Sedierung (Alpha1, H1, M1, M3) und einer milden antipsychotischen Wirkung (D2, 5HT2A).

Copyright

Ihr dürft diese Darstellungen gerne unter Nennung der Quelle http://www.psychiatrietogo.de weiterverwenden und auch weiter verbessern. Dann schickt mir doch gerne einen Link auf eure Version. Ich bin gespannt auf eure Kommentare!

Meine neue Darstellung der Rezeptorbindungsprofile

Ich habe auf dem diesjährigen DGPPN-Kongress zum wiederholten Mal den Workshop „Psychopharmakologie-Update“ von Francesca Regen, Arnim Quante und Eric Hahn besucht. Die drei berichten sehr kompetent und zugleich sehr verständlich von den nennenswerten Neuerungen im letzten Jahr.

Mir haben dieses Jahr besonders gut die neuen Darstellungen der Rezeptorbindungsprofile der gängigen Neuroleptika von Prof. Dr. Christoph Hiemke, Uni Mainz, gefallen. Ich habe ihn gefragt und er hat mir erlaubt, diese Darstellung hier wiederzugeben. Vielen Dank dafür! Er stellt die Rezeptorbindungsprofile so dar:

Auf dem Bild stellt jeder senkrechte Strich ein Neuroleptikum dar. Von links nach rechts sind dies: Hal=Haloperidol, Ami=Amisulprid, Ris=Risperidon, Zip=Ziprasidon, Ari=Aripiprazol, Cpz=Clorpromazin, Clo=Clozapin, Ola=Olanzapin, Que=Quetiapin.

Die waagerechten Balken geben an, wie stark das Medikament den links aufgeführten Rezeptor blockiert. Wenn Haloperidol also einen schmalen Balken in der ersten Zeile bei D1 hat und einen breiten bei D2, dann bedeutet das, das Haloperidol den Dopamin-D1 Rezeptor etwas, und den Dopamin-D2 Rezeptor stark blockiert.

Die lilafarbenen Blöcke stehen für die Dopaminrezeptoren D1-D4. Die grünen Blöcke stehen für die Serotoninrezeptoren 5HT1-7, wobei der erste Block für einen 5HT1A-Partialagonismus steht. Alpha1 und Alpha2 sind die Alpha 1 und Alpha 2-Adrenorezeptoren. Es folgen der H1=Histamin-H1 und die M1/M3=muskarinischen Acetylcholinrezeptoren. DAT ist der Dopamin-Transporter, NAT der Noradrenalin-Transporter und SERT der Serotonin-Transporter.

Noch eine Variante: Das klassische Kreisdiagramm

Üblicherweise stellt man die Rezeptorbindungsprofile so dar, wie in dem oben wiedergegebenen Kreisdiagramm zu Risperidon. Diese Abbildung ist aus meinem Buch Psychopharmakotherapie griffbereit, Dritte Auflage, entnommen. Die Darstellung ist übersichtlich, aber interpretationsbedürftig.

Wie interpretiere ich das Rezeptorprofil eines Neuroleptikums?

Ich hatte in diesem post schon einmal die wesentlichen Wirkungen der Blockade (oder partiellen Aktivierung) bestimmter Rezeptoren dargestellt.

Die Darstellung á la Hiemke gefällt mir besonders gut, da ich mir das Medikament in dieser Darstellung wie einen Schlüssel vorstelle. Die Balken darauf entsprechen den Zacken des Bartes des Schlüssels. Man hat ja immer die Analogie im Kopf, dass sich ein Wirkstoff zum Rezeptor wie ein Schlüssel zum Schloss verhält. Das stimmt auch für die primären Wirkstoffe wie Dopamin oder Serotonin. Wobei man im Kopf behalten muss, dass diese Wirkstoffe die Rezeptoren aktivieren, die Medikamente die Rezeptoren aber in der Regel blockieren. Ausnahmen stellen Medikamente wie Aripiprazol dar, die überwiegend Rezeptoren blockieren, einige wenige Rezeptoren aber partiell aktivieren.

Neuer Ansatz: Rezeptoraktivität und deren Wirkungen in einem Schaubild

Nun habe ich mir überlegt, dass es etwas mühsam ist, die Rezeptoraktivität in einem Diagramm darzustellen und die Wirkung, also die erwünschten Wirkungen und die unerwünschten Wirkungen dieser Aktivität am Rezeptor, in einer zweiten Tabelle nachzulesen. Daher habe ich in meiner neuen Darstellung die jeweilige Rezeptoraktivität mit der erklärenden Tabelle überlagert. Die Darstellungen sind so zu lesen, dass die Länge des farbigen Balkens die Aktivität des jeweiligen Medikamentes an diesem Rezeptor wiedergibt. Wenn ein Medikament einen bestimmten Rezeptor gar nicht blockiert, dann ist der Text daneben entsprechend ausgegraut.

Vorstellung der wichtigsten Neuroleptika mit ihrem jeweiligen Rezeptorbindungsprofil

Haloperidol

Haloperidol ist der Klassiker eines typischen Neuroleptikums. Es blockiert stark die Dopamin-D2-Rezeptoren, was zu einer sicheren antipsychotischen Wirkung, aber in höheren Dosierungen auch zu EPMS und Hyperprolaktinämie führt. Ein Teil der vegetativen Nebenwirkungen und ein Teil der Sedierung sind auf die Blockade der Alpha-1-Adrenozeptoren zurückzuführen.

Amisulprid

Amisulprid ist ein lupenreiner Dopamin—Rezeptor-Antagonist. Das erklärt seine gute antipsychotische Wirkung. In höheren Dosierungen verursacht es EPMS und Hyperprolaktinämie. Es hat praktisch keine sedierenden oder anderen vegetativen Nebenwirkungen, was der Abwesenheit von Rezeptorblockaden anderer Rezeptoren entspricht.

Risperidon

Risperidon blockiert zum einen wie ein typisches Neuroleptikum in relevantem Ausmaß die Dopamin-D2-Rezeptoren, und blockiert zum anderen wie viele atypische Neuroleptika den Serotonin-5HT2A-Rezeptor. Es verursacht nur in geringem Maße Gewichtszunahme und Müdigkeit, entsprechend seiner nur geringen, aber vorhandenen Aktivität am Histamin H1-Rezeptor.

Ziprasidon

Ziprasidon entspricht ganz dem Profil eines atypischen Neuroleptikums. Es blockiert zwar auch den D2-Rezeptor, hat seinen Schwerpunkt aber eher auf 5HT2A. Interessant ist die Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahmehemmung, die eine milde antidepressive und angstlösende Wirkung plausibel macht.

Aripiprazol

Diese Darstellung ist für Aripiprazol eigentlich ungeeignet, da Aripiprazol am Dopamin-D2-Rezeptor sowohl antagonistische Wirkungen hat (das ist auch dargestellt), als auch partiell agonistisch am Dopamin-D2-Rezeptor wirkt (das ist hier nicht dargestellt). Diese partialagonistische Wirkung an D2 relativiert einige der Nebenwirkungen und natürlich auch einige der Wirkungen des Medikamentes an diesem Rezeptor. Und das auch noch dosisabhängig. OK, die Darstellung ist natürlich eine Vereinfachung. Im übrigen zeigt sich das Profil eines atypischen Neuroleptikums mit milden Nebenwirkungen.

Chlorpromazin

Chlorpromazin wird in Deutschland praktisch nicht mehr verordnet. Es ist ein mittelpotentes Neuroleptikum mit eher sedierenden Eigenschaften. Ein Nischendasein führt es noch in der Behandlung des chronischen Schluckaufs…

Clozapin

Clozapin ist zwar ein Oldtimer, hat aber ein ganz spezielles Rezeptorbindungsprofil. Der hohe Anteil der Dopamin-D4-Blockade wird allgemein mit seiner guten antipsychotischen Wirkung bei wenig EPMS in Verbindung gebracht. Und D2-Rezeptoren läßt Clozapin ja ziemlich in Ruhe. Sieht man sich aber den unteren Teil der Grafik an, weiß man auch, warum es so ausgeprägte Nebenwirkungen verursacht. Insbesondere Müdigkeit und Gewichtszunahme (H1) wirken sich klinisch stark aus. Der erhöhte Speichelfluß unter Clozapin ist ursächlich auf eine reduzierte Schluckfähigkeit zurück zu führen. Die durch die Blockade des Acetylcholin-M1-Rezeptors verursachte Mundtrockenheit wiegt die Schluckstörung nicht auf.

Olanzapin

Olanzapin hat aus der Sicht des Rezeptorbindungsprofils viel Ähnlichkeit mit Clozapin. Interessant ist auch hier, dass D4-Rezeptoren fast so stark blockiert werden wie D2-Rezeptoren, was für eine gute antipsychotische Wirkung bei wenig EPMS spricht. Allerdings blockiert Olanzapin eben auch stark den Histamin-H1-Rezeptor, was die Sedierung und Gewichtszunahme erklärt.

Quetiapin

Quetiapin wurde ja lange als neuroleptisches Wundermittel vermarktet. Der Blick auf das Rezeptorbindungsprofil zeigt ein solides mittelpotentes Neuroleptikum mit einer recht ausgeprägten Sedierung (Alpha1, H1, M1, M3) und einer milden antipsychotischen Wirkung (D2, 5HT2A).

Bitte um Feedback

Ich selbst bin ein großer Freund des Studiums des Rezeptorbindungsverhaltens der Medikamente. In meinen Augen entsprechen die neuroleptische Wirkstärke, das typische / atypische Wirkprofil und auch die Nebenwirkungen, die man in der Praxis beobachtet, ziemlich genau diesen Profilen.

Nun bitte ich euch um euer Feedback!

  • Wie verständlich ist diese Art der Darstellung?
  • Gibt es falsche oder unklare Beschreibungen im Text der Tabelle?
  • Was könnte man verbessern, um die Darstellung noch eingängiger zu gestalten?

Ihr dürft die Darstellung gerne unter Nennung der Quelle weiterverwenden und auch weiter verbessern. Dann schickt mir doch gerne einen Link auf eure Darstellung. Ich bin gespannt auf eure Kommentare!

Der neue PsychCast ist draußen: Gute Gewohnheiten

Psych2 in 1400 1400 Pixeln

Im 57. PsychCast sprechen wir über Gute Gewohnheiten

01:15: Jan: Einfach wirklich nicht schlecht über Abwesende reden
04:00: Alex: Umgang mit Schwächeren / Unterlegenen
08:30: Jan: Tagebuch schreiben vor der Handlung
11:45: Alex: Nichts tun, Zeit verplempern
13:22: Jan: Sportkosten werden gedanklich halbiert
15:45: Alex: Sich Zeit nehmen, der Neugier zu folgen
17:00: Jan: Immer eine Sporttasche im Auto haben
17:36: Alex: Sich bei Kritik nicht reflexartig verteidigen (“Es geht nicht um mich”)
19:50: Alex: Kochen oder Gärtnern oder was bauen etc.: sich in den “Dienst” einer Sache stellen können (“Es geht nicht um mich”)
21:15: Jan: Mono-Tasking

Fundstück der Woche

22:30: Alex: James Strain: Case aus dem Mt. Sinai Hospital New York City: Latent vs. Manifest

Hier findest Du die Folge: http://psychcast.de/pc057-gute-gewohnheiten/

Schreibt eure guten Gewohnheiten und eure Lieblingsgewohnheiten in die Kommentare, das ist auf jeden Fall spannend!