Cipramil, Cipralex, Cymbalta, Trevilor. To whom will I give what antidpressant and when?

Nachdem das Buch Psychopharmakotherapie griffbereit ja nun schon ins Tschechische übersetzt wird, expandiert das Psychiatrie to go-Universum nun auch in den Rest der Welt. Einer der am häufigsten gelesenen Artikel auf diesem blog ist der Artikel über meine Strategie, welches Antidepressivum ich wem verschreibe.

Renate FitzRoy, die in Schottland lebt und als Übersetzerin arbeitet (ihre webseite findet ihr hier), war so freundlich, diesen post ins Englische zu übersetzen. Vielen Dank! Und hier findet ihr den Text in der englischen Übersetzung:

Cipramil, Cipralex, Cymbalta, Trevilor. To whom will I give what antidpressant and when?

Once I have made up my mind to prescribe an antidepressant, I follow a certain algorithm in my head to decide which medication I will use.

Question 1: Has the patient been given an antidepressant in the past and has it been effective?

If the answer is yes, I will use the same medication again. Full stop. End of algorithm.

Question 2: Do I prescribe the antidepressant for a generalised anxiety disorder?

Then I’ll prescribe Duloxetine (Cymbalta) or Venlafaxin (Trevilor), the latter has been licensed especiallly for genrealised anxiety disorder. Both are very effective for this indication and both should be given at high doses.

Question 3: Do I prescribe the antidepressant for a compulsive-obsessive disorder?

Then I use first Citalopram (Cipramil). I will go for a higher dose, at first 40 mg per day and then decide individually whether a higher dose is appropriate in spite of known risks. The QTc interval must be monitored and the patient made aware of the warning. At doses higher than 40 mg, Citalopram may prolong the QTc interval and cause dangerous arrhythmia (for more details click here).

Then there are unipolar and bipolar depressions left.

Question 4: Is it a depression with low activity, normal activity or hyperactivity (agitated depression)?

  • In patients with very low activity, I begin with Duloxetine (Cymbalta), target dose 60-90 mg.
  • With somewhat low to normal activity, I prescribe Citalopram as a first step, target dose 40 mg per day. This usually achieves good results.
  • If not satisfied with the success in a low-activity depression, I will quickly (two weeks) change over to Duloxetine (Cymbalta) because not only does it inhibit the reuptake of serotonin (as does Citalopram), but it also inhibits the reuptake of noradrenaline, which will lead to more activity.
  • In patients with normal activity, I will only switch to Duloxetine if no progress has been made after 3-4 weeks.
  • With heightened activity levels and disturbed sleep patterns in particular, I prefer Mirtazapine at night. However, I only recommend it if weight is not a problem and I discussed the possibility of weight gain with the patient (and they are happy to go ahead). I start with 15 mg at night. Depending on the severity of the sleeping disorder and agitation, I may go up to 45mg per day. If this sorts out the sleeping problem and normalises activity, I stick with 15mg Mirtazapine at night and add 20-40 mg Citalopram in the morning.

This algorithm works for 95 % of cases. If the medication is not effective or side effects occur, I use the following medication instead:

  • Citalopram (Cipramil) is not tolerated: -> try Escitalopram (Cipralex). Both are just serotonin reuptake inhibitors and are usually well tolerated and very effective.
  • Duloxetine is not effective enough: -> try Venlafaxine. Both inhibit the reuptake of serotonin as well as noradrenaline. Given at high doses, Venlafaxine has the unwanted side effect of also inhibiting the reuptake of dopamine, which can trigger or reinforce delusion/hallucination-like symptoms. It often makes the patient more restless than Duloxetine, but may be more effective in individual cases.

What about old antidepressants ?

  • Clomipramine is what I sometimes use as augmentation in compulsive-obsessive disorders.
  • Amitriptylin is what I sometimes use in chronic pain disorders.
  • Fluoxetine, Fluvoxamine, Mianserine, Paroxetine and the other older antidepressants are only used according to Rule 1: it has been effective before and may help again. I do not use them otherwise.

And if all that is not effective?

  • Augmentation with Lithium. Often helpful.
  • Augmentation with thyroid hormone. Rarely helps. I only use it occasionally.

Other things to bear in mind:

  • Severe psychotic depression: ECT.
  • If there is a psychotic component or delusion-like brooding, a low dose of an antipsychotic should be added.
  • In patients with great anxiety and no history of addiction, think of a benzodiazepine.
  • In suicidal patients, add a benzodiazepine.
  • Bear in mind the normal timescale of improvement: Approx. two weeks after taking antidepressants, activity often increases, while the mood will often lift after four weeks. Anxiety disorders improve after four to six seeks, compulsive-obsessive disorders often after six to twelve weeks only.
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Start: Eine App, um den Fortschritt der antidepressiven Therapie zu überwachen

Ich hatte hier über CareKit geschrieben, dem Apple FrameWork, das es ermöglicht, Gesundheitsdaten in anonymisierter Form zu erheben, um die Therapie einzelner Patienten aufzuzeichnen und in geeigneter Form auszuwerten. Und ich hatte geschrieben, dass ich mich auf die ersten Apps hierzu freue.

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Auftritt Start: Diese englischsprachige App ist programmiert für Menschen mit Depressionen, die eine antidepressive Medikation einnehmen. Alle zwei Wochen führt sie einen kurzen Test durch (natürlich in englisch), der die Depressionsschwere einschätzt. Gleichzeitig kann man seine antidepressive Medikation eingeben, und beschreiben, wie gut man sie verträgt. Wenn man möchte, kann man sich auch an die Tabletteneinnahme erinnern lassen. Und ein Eintrag der Nebenwirkungen ist möglich.
Geht man dann nach einiger Zeit mit der App zu seinem Psychiater, hat man eine breitere und belastbarere Datengrundlage, um zu entscheiden, ob die Medikation in der gewählten Dosis schon etwas gebracht hat und wie sie vertragen wurde. Dann kann man besser über den nächsten Schritt entscheiden.
Ich bin schon gespannt, wann der erste Patient mit solchen Daten zu mir kommt…

Welcome to the blogroll: Farbensehnsucht

Die Leser dieses blogs muss ich wohl nicht erst überzeugen: Blogs sind eine ausgezeichnete Möglichkeit, sich ein direktes und unmittelbares Bild von einem Thema zu machen. Auf dem Blog Farbensehnsucht berichtet eine betroffene Studentin von ihrem Umgang mit ihrer Zwangserkrankung. Ich freue mich, dass ich sie auf meiner blogroll verlinken kann.
Schaut doch mal vorbei: https://farbensehnsuchtblog.wordpress.com/

Runners high: Endocannabinoide genau so wichtig wie Endorphine

Die erste Stunde des Marathonlaufes geht ja wie von selbst: Du fliegst über den Asphalt, die Stimmung ist ausgelassen, alle sind fröhlich, nichts kann dich aufhalten.
In der zweiten Stunde kommst Du aber doch mit den Füßen auf der Straße an. Es wird schwieriger, das Tempo zu halten, die Beinmuskeln beginnen, zu schmerzen und du fragst dich, wie Du es bis zum Ziel schaffen sollst.

In der dritten Stunde wirst du langsamer, die Muskeln fangen an zu brennen, du hast Hunger, bist müde und erschöpft.

Wenn das so weiterginge, kämest du vielleicht nicht ins Ziel.

Und dann plötzlich durchflutet dich ein Rausch aus Euphorie, Leichtigkeit und Lust. Nichts schmerzt mehr, du kannst wieder schneller laufen und vergisst die Plagen der letzten Kilometer: runners high.

Das absolute Hochgefühl dauert oft nur eine bis zwei Minuten an, aber auch danach kann man wieder eine ganz schön lange Zeit laufen, ohne von Schmerzen oder Erschöpfung allzu sehr gebremst zu werden.

Die Neurobiologie des runners high

Früher dachte man, das runners high wird neurobiologisch durch eine Endorphinausschüttung verursacht. Endorphine wirken wie Morphim, nur dass sie körpereigen sind und vom Gehirn selbst produziert werden. Morphine machen glücklich, schmerzfrei und führen dazu, dass man diesen Zustand erneut anstrebt. Passt alles zum Runners High.

Eine aktuelle Veröffentlichung im PNAS zeigt nun aber interessanterweise auf, dass noch ein zweites, eng verwandtes System an der Entstehung des runners high beteiligt und offenbar unabdingbar ist:

Das Endocannabinoid-System. Endocannabinoide sind vom Körper selbst produzierte Cannabinoide, die also wirken wie Cannabis. Sie sind schmerzstillend, angstlösend, milde euphorisierend und bewirken ebenfalls einen Wiederholungsreiz. Der bekannteste Vertreter der Endocannabinoide ist das Anandamid.

Die Mannheimer Forscher ließen Mäuse so lange in einem Laufrad rennen, bis die Mäuse aller Erfahrung nach ein runners high entwickelten (erinnert mich stark an mein eigenes Lauftraining auf dem Laufband). Dann maßen sie die Endorphin- und Endocannabinoidspiegel im Blut der Mäuse. Beide Substanzgruppen zeigten erhöhte Spiegel. Wenn der Cannabinoidrezeptor blockiert wurde, blieben allerdings alle Wirkungen des runners high aus.

Das Endocannabinoidsystem spielt in vielen Bereichen wie Schmerzregulation, Angst, Motivation und anderen eine bedeutende Rolle, so richtig Licht kommt aber erst in den letzten Jahren in die Sache. Das ist umso interessanter, als auch bei der Psychose eine veränderte Regulation im Endocannabinoid-System eine Rolle spielen könnte.

Wie auch immer; bei meinem nächsten runners high denke ich dann nicht mehr nur, ich hätte mir kostenlose Morphine besorgt, sondern gleichzeitig auch noch gesundheitsförderlich gekifft. Ich lauf dann mal los…

Welcome to the blogroll: Herz to go

Dr. Andreas Lauber ist niedergelassener interventioneller Kardiologe in Düsseldorf. Ich habe ihn als äußerst netten und kompetenten Kollegen kennengelernt. Schon länger stellt er für Patienten verständlich aufbereitete kardiologische Informationen ins Netz.
Nun hat er den blog „herz to go“ gestartet, der über kardiologische Themen berichtet. Ich weiß ja nicht, ob mein blog bei der Namensfindung eine Rolle spielte, aber das Konzept der verständlichen Darstellung von Fachthemen kommt mir irgendwie vertraut vor…
Schaut mal vorbei auf http://herztogo.org, der feed lautet http://herztogo.org/feed.

Psychopharmakotherapie griffbereit goes Ost…

Gute Nachricht für alle Tschechen unter den Lesern: Der Schattauer-Verlag hat mir berichtet, dass sich auf der Frankfurter Buchmesse ein tschechischer Verlag für die Serie „griffbereit“ und dabei insbesondere für mein Buch Psychopharmakotherapie griffbereit interessiert habe. Gestern sei der unterschriebene Lizenzvertrag aus Prag gekommen und das Buch wird jetzt ins Tschechische übersetzt. Wenn es fertig ist, zeige ich hier gerne Auszüge auf dem blog…Cool!

Der Psychcast PC020 ist draußen. Thema: SEX

Podcasting darf alles: zum Thema Sexualpräferenz und sexuelle Präferenzstörungen

Auch im PsychCast Nr. 20 sprechen wir mal exakt und mal verschwommen über Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie. Wie immer spitzen wir zu, verdichten Fachwissen und schnacken dann wieder ein wenig off topic. Wie gehabt bieten wir keine Fortbildung, aber die Fortsetzung eines endlosen Dialoges über das, was uns neugierig macht. Denn: Kunst und Wissenschaft, Forschung und Lehre sind frei (Art. 5 Absatz III GG).

Hier die wichtigsten Links zur Sendung: Prof. Klaus Beier über PädophilieProjekt “kein Täter werden”Studie: Ejaculate More, Have Less Prostate Cancer RiskViertausendhertz Podcasts

Die Folge findet ihr hier.