LSD in der Psychotherapie? Ein Streitgespräch mit Peter Gasser und mir in der neuen „Gehirn und Geist“

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Die Zeitschrift Spektrum der Wissenschaft begleitet mich schon seit dem Teenageralter durchs Leben. Als Student freute ich mich immer auf die neue Ausgabe, machte es mir gleich am Erscheinungstag mit einem schönen heißen Automaten-Kakao in der Uni-Bibliothek gemütlich und verlor mich in Artikeln über Zellbiologie, Primatenforschung und Milchstraßen. In den letzten Jahren las ich vor allem Magazine zu medizinischen und psychologischen Themen. Die Stärke der Hefte ist es, aktuelles Wissen spannend und wirklich gut lesbar zu präsentieren.

Ich bin daher ein bisschen stolz, dass in der aktuellen Ausgabe der Gehirn & Geist der Spektrum-Reihe ein mehrseitiges Streitgespräch zwischen dem Berner Psychiater Peter Gasser und mir erschienen ist. Wir diskutieren über die Chancen und Risiken des Einsatzes von Halluzinogenen wie LSD in der Psychotherapie. Gasser setzt bei ausgewählten Patienten LSD im Rahmen einer  tiefenpsychologisch fundierten Psychotherapie als „Psycholytische Therapie“ ein.  Er argumentiert, dass das Halluzinogen einen tieferen Einblick in unterbewußte Ängste ermöglicht.

Ich halte entgegen, dass dieser fragwürdigen und mystisch verklärten Idee eines Nutzens handfeste Risiken gegenüberstehen, die den Einsatz von LSD bei Psychotherapiepatienten nicht angemessen erscheinen lassen. Verdeckte Ängste kann man meiner Meinung nach mit etablierten Psychotherapieverfahren dosierter, sicherer und weniger dramatisch aufdecken und dann auch vernünftig bearbeiten.

Das Heft könnt ihr am gut sortierten Späti-Kiosk kaufen, in der Gehirn & Geist iPad App oder online hier.

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Memorable Psychopharmacology

Ich habe ein wirklich großartiges Buch entdeckt.

Memorable Psychopharmacology vom amerikanischen Autor Jonathan Heldt hat es sich zur Aufgabe gemacht, das Gebiet der Psychopharmakologie einfach und anschaulich zu erklären. Das ist ungemein viel wert, da fast alle anderen Bücher zur Psychopharmakologie oft sehr kompliziert geschrieben sind. Eine Ausnahme bildet noch der großartige “Prescribers Guide“ von Stephen Stahl, aber sonst gibt es nicht viele Bücher zu dem Thema, die man beim einfachen Durchlesen gut verstehen kann.

Darüber hinaus wird Memorable Psychopharmacology seinem Titel gerecht, indem es praktisch jeden einzelnen Aspekt, den man sich für eine Prüfung oder für die eigene klinische Praxis merken will, mit Eselsbrücken untermauert.

Beide Aspekte sind ungemein bereichernd. Der erste, die einfache Darstellung, liegt mir besonders am Herzen, und ich versuche in meinem eigenen Buch, Psychopharmakotherapie griffbereit, ja ebenfalls, das Gebiet einfach und anschaulich zu erklären.

Der zweite Aspekt, die Merkhilfen, sind ebenfalls sehr einprägsam. Was haltet ihr zum Beispiel von dieser hier:

Neuroleptic malignant syndrome presents as a FEVER:

  • Fever
  • Encephalopathy
  • Vital sign instability
  • Elevated WBC and CPK
  • Rigidity

OK, man muss sich natürlich englische Eselsbrücken merken, aber teilweise lassen sie sich ja auch ohne Probleme ins Deutsche übertragen. Die Merkhilfe für die Symptomatik des Malignen Neuroleptischen Syndroms wäre dann also:

Malignes Neuroleptisches Syndrom: FEVER

  • Fieber
  • Enzephalopathie
  • Vitalzeicheninstabilität
  • Erhöhte weiße Blutkörperchen und Thrombozyten
  • Rigidität.

Das kann man doch kaum wieder je vergessen. Der Text führt dann noch einmal ausführlich aus, dass Fieber, auch hohes Fieber, ein wirklich häufiges Symptom des Malignen neuroleptischen Syndroms ist, und das man dies gut als differentialdiagnostisches Kriterium zum Serotoninsyndrom heranziehen kann, für das es auch eine Merkhilfe gibt…

Oder diese Eselsbrücke:

  • Eine mögliche Nebenwirkung von Trazodon ist der Priapismus. Merkhilfe: Trazobone.

Ich bin gerade dabei, das Buch zu lesen und habe wirklich schon einiges dazu gelernt. Ich kann es wirklich von ganzem Herzen empfehlen. Ich werde sicher in einigen der nächsten posts etwas aus dem Buch aufgreifen. Wer Interesse an Psychopharmakotherapie hat und gute Didaktik zu schätzen weiß, der ist hier genau richtig.

Bei Amazon findet ihr das Buch hier. Wer einen kindle sein eigen nennt, kann es sogar über die kindle-Leihbibliothek kostenlos ausleihen. Also unbedingt zugreifen!

Und schreibt doch hier in die Kommentare gerne mal, welche Merkhilfen ihr im Bereich der Psychiatrie und Psychopharmakotherapie besonders eingängig findet. Ich bin gespannt!

Zur Unterscheidung von Pseudodemenz und Demenz

Unlängst hatte ich Facharztprüfung. Also eher sechs Facharztprüfungen. Na ja, als Prüfer halt. Aber dabei lernt man ja zum Glück auch als Prüfer immer wieder was Neues…

Mein Mitprüfer fragte eine der Kandidatinnen, wie man eine Pseudodemenz bei Depression von einer echten Demenz unterscheiden kann. Die Frage ist relevant, weil sich gerade ältere depressive Patienten oft fragen, ob die Merkfähigkeitsstörungen, Konzentrationsstörungen und allgemein die kognitiven Störungen, die sie im Rahmen ihrer Depression gerade erleiden, vielleicht die ersten Symptome einer Demenz seien. Und das macht sie natürlich noch depressiver…

Die Kandidatin antwortete, dass Patienten mit einer echten Demenz ihre kognitiven Einschränkungen eher bagatellisieren („ach das war mir gerade entfallen, nicht so schlimm“), während Patienten mit einer Pseudodemenz bei Depression ihre kognitiven Einschränkungen eher katastrophisieren („Herr Doktor, heute habe ich mir schon wieder nicht merken können, wie meine neue Tablette heißt!“ „Sie meinen das Rivaroxaban?“ „Ja genau. Da hatte ich doch glatt schon wieder den Namen vergessen. Sehen sie, nun bekomme ich auch noch Alzheimer!“).

Natürlich gibt es weitere Unterscheidungsmerkmale. Zunächst mal führt man die körperlichen Untersuchungen durch, die eine Demenz aufdecken, also z.B. eine cCT.

https://commons.m.wikimedia.org/wiki/File:Alzheimers_brain.jpg#mw-jump-to-license
Quelle: NIH, CC.

Es gibt auch klinische Hinweise. Die Pseudodemenz zeigt oft eine Diskrepanz zwischen den erkennbaren kognitiven Einschränkungen auf der einen Seite und einem noch guten tatsächlichen Zurechtkommen im Alltag; während bei der echten Demenz zwar ebenfalls kognitive Einschränkungen bestehen, diese aber auch klare Entsprechungen in einer deutlich reduzierten Alltagskompetenz finden. Auch gibt es testpsychologische Möglichkeiten, eine Differenzierung zwischen Pseudodemenz bei Depression und echter Demenz herauszufinden.

Aber nachdem ich einmal gehört habe, zwischen den Polen

  • der Patient bagatellisiert und
  • der Patient katastrophisiert

seine kognitiven Defizite zu unterscheiden, erinnere ich mich praktisch an keinen Fall, bei dem ich damit nicht richtig gelegen hätte.

Die sechs Kandidaten haben übrigens alle mit wirklich guten Leistungen bestanden, der Facharztnachschub in NRW läuft also…

Meine neue Darstellung der Rezeptorbindungsprofile

Ich habe auf dem diesjährigen DGPPN-Kongress zum wiederholten Mal den Workshop „Psychopharmakologie-Update“ von Francesca Regen, Arnim Quante und Eric Hahn besucht. Die drei berichten sehr kompetent und zugleich sehr verständlich von den nennenswerten Neuerungen im letzten Jahr.

Mir haben dieses Jahr besonders gut die neuen Darstellungen der Rezeptorbindungsprofile der gängigen Neuroleptika von Prof. Dr. Christoph Hiemke, Uni Mainz, gefallen. Ich habe ihn gefragt und er hat mir erlaubt, diese Darstellung hier wiederzugeben. Vielen Dank dafür! Er stellt die Rezeptorbindungsprofile so dar:

Auf dem Bild stellt jeder senkrechte Strich ein Neuroleptikum dar. Von links nach rechts sind dies: Hal=Haloperidol, Ami=Amisulprid, Ris=Risperidon, Zip=Ziprasidon, Ari=Aripiprazol, Cpz=Clorpromazin, Clo=Clozapin, Ola=Olanzapin, Que=Quetiapin.

Die waagerechten Balken geben an, wie stark das Medikament den links aufgeführten Rezeptor blockiert. Wenn Haloperidol also einen schmalen Balken in der ersten Zeile bei D1 hat und einen breiten bei D2, dann bedeutet das, das Haloperidol den Dopamin-D1 Rezeptor etwas, und den Dopamin-D2 Rezeptor stark blockiert.

Die lilafarbenen Blöcke stehen für die Dopaminrezeptoren D1-D4. Die grünen Blöcke stehen für die Serotoninrezeptoren 5HT1-7, wobei der erste Block für einen 5HT1A-Partialagonismus steht. Alpha1 und Alpha2 sind die Alpha 1 und Alpha 2-Adrenorezeptoren. Es folgen der H1=Histamin-H1 und die M1/M3=muskarinischen Acetylcholinrezeptoren. DAT ist der Dopamin-Transporter, NAT der Noradrenalin-Transporter und SERT der Serotonin-Transporter.

Noch eine Variante: Das klassische Kreisdiagramm

Üblicherweise stellt man die Rezeptorbindungsprofile so dar, wie in dem oben wiedergegebenen Kreisdiagramm zu Risperidon. Diese Abbildung ist aus meinem Buch Psychopharmakotherapie griffbereit, Dritte Auflage, entnommen. Die Darstellung ist übersichtlich, aber interpretationsbedürftig.

Wie interpretiere ich das Rezeptorprofil eines Neuroleptikums?

Ich hatte in diesem post schon einmal die wesentlichen Wirkungen der Blockade (oder partiellen Aktivierung) bestimmter Rezeptoren dargestellt.

Die Darstellung á la Hiemke gefällt mir besonders gut, da ich mir das Medikament in dieser Darstellung wie einen Schlüssel vorstelle. Die Balken darauf entsprechen den Zacken des Bartes des Schlüssels. Man hat ja immer die Analogie im Kopf, dass sich ein Wirkstoff zum Rezeptor wie ein Schlüssel zum Schloss verhält. Das stimmt auch für die primären Wirkstoffe wie Dopamin oder Serotonin. Wobei man im Kopf behalten muss, dass diese Wirkstoffe die Rezeptoren aktivieren, die Medikamente die Rezeptoren aber in der Regel blockieren. Ausnahmen stellen Medikamente wie Aripiprazol dar, die überwiegend Rezeptoren blockieren, einige wenige Rezeptoren aber partiell aktivieren.

Neuer Ansatz: Rezeptoraktivität und deren Wirkungen in einem Schaubild

Nun habe ich mir überlegt, dass es etwas mühsam ist, die Rezeptoraktivität in einem Diagramm darzustellen und die Wirkung, also die erwünschten Wirkungen und die unerwünschten Wirkungen dieser Aktivität am Rezeptor, in einer zweiten Tabelle nachzulesen. Daher habe ich in meiner neuen Darstellung die jeweilige Rezeptoraktivität mit der erklärenden Tabelle überlagert. Die Darstellungen sind so zu lesen, dass die Länge des farbigen Balkens die Aktivität des jeweiligen Medikamentes an diesem Rezeptor wiedergibt. Wenn ein Medikament einen bestimmten Rezeptor gar nicht blockiert, dann ist der Text daneben entsprechend ausgegraut.

Vorstellung der wichtigsten Neuroleptika mit ihrem jeweiligen Rezeptorbindungsprofil

Haloperidol

Haloperidol ist der Klassiker eines typischen Neuroleptikums. Es blockiert stark die Dopamin-D2-Rezeptoren, was zu einer sicheren antipsychotischen Wirkung, aber in höheren Dosierungen auch zu EPMS und Hyperprolaktinämie führt. Ein Teil der vegetativen Nebenwirkungen und ein Teil der Sedierung sind auf die Blockade der Alpha-1-Adrenozeptoren zurückzuführen.

Amisulprid

Amisulprid ist ein lupenreiner Dopamin—Rezeptor-Antagonist. Das erklärt seine gute antipsychotische Wirkung. In höheren Dosierungen verursacht es EPMS und Hyperprolaktinämie. Es hat praktisch keine sedierenden oder anderen vegetativen Nebenwirkungen, was der Abwesenheit von Rezeptorblockaden anderer Rezeptoren entspricht.

Risperidon

Risperidon blockiert zum einen wie ein typisches Neuroleptikum in relevantem Ausmaß die Dopamin-D2-Rezeptoren, und blockiert zum anderen wie viele atypische Neuroleptika den Serotonin-5HT2A-Rezeptor. Es verursacht nur in geringem Maße Gewichtszunahme und Müdigkeit, entsprechend seiner nur geringen, aber vorhandenen Aktivität am Histamin H1-Rezeptor.

Ziprasidon

Ziprasidon entspricht ganz dem Profil eines atypischen Neuroleptikums. Es blockiert zwar auch den D2-Rezeptor, hat seinen Schwerpunkt aber eher auf 5HT2A. Interessant ist die Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahmehemmung, die eine milde antidepressive und angstlösende Wirkung plausibel macht.

Aripiprazol

Diese Darstellung ist für Aripiprazol eigentlich ungeeignet, da Aripiprazol am Dopamin-D2-Rezeptor sowohl antagonistische Wirkungen hat (das ist auch dargestellt), als auch partiell agonistisch am Dopamin-D2-Rezeptor wirkt (das ist hier nicht dargestellt). Diese partialagonistische Wirkung an D2 relativiert einige der Nebenwirkungen und natürlich auch einige der Wirkungen des Medikamentes an diesem Rezeptor. Und das auch noch dosisabhängig. OK, die Darstellung ist natürlich eine Vereinfachung. Im übrigen zeigt sich das Profil eines atypischen Neuroleptikums mit milden Nebenwirkungen.

Chlorpromazin

Chlorpromazin wird in Deutschland praktisch nicht mehr verordnet. Es ist ein mittelpotentes Neuroleptikum mit eher sedierenden Eigenschaften. Ein Nischendasein führt es noch in der Behandlung des chronischen Schluckaufs…

Clozapin

Clozapin ist zwar ein Oldtimer, hat aber ein ganz spezielles Rezeptorbindungsprofil. Der hohe Anteil der Dopamin-D4-Blockade wird allgemein mit seiner guten antipsychotischen Wirkung bei wenig EPMS in Verbindung gebracht. Und D2-Rezeptoren läßt Clozapin ja ziemlich in Ruhe. Sieht man sich aber den unteren Teil der Grafik an, weiß man auch, warum es so ausgeprägte Nebenwirkungen verursacht. Insbesondere Müdigkeit und Gewichtszunahme (H1) wirken sich klinisch stark aus. Der erhöhte Speichelfluß unter Clozapin ist ursächlich auf eine reduzierte Schluckfähigkeit zurück zu führen. Die durch die Blockade des Acetylcholin-M1-Rezeptors verursachte Mundtrockenheit wiegt die Schluckstörung nicht auf.

Olanzapin

Olanzapin hat aus der Sicht des Rezeptorbindungsprofils viel Ähnlichkeit mit Clozapin. Interessant ist auch hier, dass D4-Rezeptoren fast so stark blockiert werden wie D2-Rezeptoren, was für eine gute antipsychotische Wirkung bei wenig EPMS spricht. Allerdings blockiert Olanzapin eben auch stark den Histamin-H1-Rezeptor, was die Sedierung und Gewichtszunahme erklärt.

Quetiapin

Quetiapin wurde ja lange als neuroleptisches Wundermittel vermarktet. Der Blick auf das Rezeptorbindungsprofil zeigt ein solides mittelpotentes Neuroleptikum mit einer recht ausgeprägten Sedierung (Alpha1, H1, M1, M3) und einer milden antipsychotischen Wirkung (D2, 5HT2A).

Bitte um Feedback

Ich selbst bin ein großer Freund des Studiums des Rezeptorbindungsverhaltens der Medikamente. In meinen Augen entsprechen die neuroleptische Wirkstärke, das typische / atypische Wirkprofil und auch die Nebenwirkungen, die man in der Praxis beobachtet, ziemlich genau diesen Profilen.

Nun bitte ich euch um euer Feedback!

  • Wie verständlich ist diese Art der Darstellung?
  • Gibt es falsche oder unklare Beschreibungen im Text der Tabelle?
  • Was könnte man verbessern, um die Darstellung noch eingängiger zu gestalten?

Ihr dürft die Darstellung gerne unter Nennung der Quelle weiterverwenden und auch weiter verbessern. Dann schickt mir doch gerne einen Link auf eure Darstellung. Ich bin gespannt auf eure Kommentare!

Eine neue PsychCast-Folge ist online! PC051: Better call PsychCast

In der 51 Episode beantworten wir eure Fragen, und zwar eine ganze Reihe davon. Vielen Dank für die aktive Mitarbeit an der Folge und viel Spaß beim Zuhören!

Shownotes:

Von den Schimpansen entschieden sich eindrucksvolle 72 Prozent dafür, länger auf die größere Belohnung zu warten. Und die Studenten? Nur zu 19 Prozent.153 153 Rosati, A. G., J. R. Stevens, B. Hare, M. D. Hauser: »The Evolutionary Origins of Human Patience. Temporal Preferences in Chimpanzees, Bonobos, Human Adults«. In: Current Biology 17 (2007), 1663 –1668.

Hier findest Du sie: http://psychcast.de/pc051-better-call-psychcast/

Nahtoderfahrungen sind auch nur eine spezielle Variante des Delirs…

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Hieronymus Bosch: Der Flug zum Himmel – Web Gallery of Art. Gemeinfrei.

„Nach meiner Reanimation sah ich mich aus einer oberen Ecke des Raumes von außen. Ich spürte ein helles, warmes Licht von oben und wusste, dass ich geborgen sein würde. So beobachtete ich mich einige Minuten, bis ich mich wieder in der Realität der Intensivstation wiederfand.“

So oder so ähnlich werden Nahtoderfahrungen oft beschrieben. Wenn es sich um sehr seltenen Berichte handeln würde, könnte man sie ja als Produkt einer lebhaften Phantasie abtun, aber man hört immer wieder solche Geschichten. Aus grundsätzlichen Erwägungen neige ich dazu, jeweils das einfachste Erklärungsmodell zu bevorzugen. Bevor ich also denke, dass meine Seele zum Himmel aufsteigt und mich von außen sieht, schlage ich den Begriff Nahtoderfahrung erst mal in der guten, alten Wikipedia nach.

Dort werden einige Studien zur NTE genannt, die alle den gleichen Schluss zulassen, dass nämlich die Sauerstoffunterversorgung des Gehirns, die nicht nur bei Kreislaufproblemen, sondern vereinzelt auch bei epileptischen Anfällen und angeblich sogar bei Meditationen auftreten könne, zu schlichten Wahrnehmungsstörungen führt, die das häufig beschriebene Bild gut erklären kann.

  • Optische Halluzinationen, insbesondere in Form von autoskopischen Halluzinationen, bei denen man den Körper von außen zu sehen glaubt und / oder in Form eines hellen Lichtes.
  • Akustische Halluzinationen
  • Derealisationserleben
  • Dissoziation
  • Durchlebten Erinnerungen, wie dem Gefühl, das ganze Leben noch einmal in einem schnellen Film an sich vorbeiziehen zu sehen
  • Glücksgefühle, wie sie möglicherweise auch von einer Ausschüttung von Endorphinen ausgelöst werden können.
  • Und natürlich kann auch eine Autosuggestion eine Rolle spielen, wenn ein Patient durch die Kenntnis des Phänomens der Nahtoderfahrung diese Erfahrung erwartet und dann später auch so ähnlich erlebt und berichtet.

Die naheliegendste Erklärung für vom Patienten berichtete Nahtoderfahrungen ist also, dass das Gehirn in einen Sauerstoffmangel gerät und möglicherweise zusätzlich endogene Opiate ausschüttet. In diesem Zustand entstehen optische Halluzinationen, wie die, den Körper von außen zu sehen (autoskopische Halluzinationen), das Licht, möglicherweise Figuren, Derealisationen wie das Gefühl, nicht mehr mit dem eigenen Körper verbunden zu sein, körperliche Halluzinationen wie das Gefühl der Wäre und Glücksgefühle, die auf die Ausschüttung der Opiate zurückzuführen sind.

Ach ja, die Wissenschaft entmystifiziert aber auch immer wieder die interessantesten Dinge. Fast ein wenig schade…

Der neue PsychCast zum Thema „Psyche und Ernährung“ ist online!

Pünktlich zum Weihnachtsfest haben wir uns das Thema „Psyche und Ernährung“ vorgeknöpft. Die Folge ist ideal geeignet, um sie mit weihnachtsgefülltem Baum zu hören und zu geniessen…

Im 36. PsychCast, den wir Euch zu Weihnachten servieren, besprechen wir zunächst Eure Fragen und Kommentare zum Thema Neuroleptika. Dann steigen wir in die Tiefen der psychoanalytisch-psychosomatischen Ebene von Ernährung hinab: Mutter-Imago, Nabelschnuren, Belohungssystem, Sättigung…

Schließlich sprechen wir auch über endokrinologische Aspekte, Weihnachtsbräuche mit Traditionsessen, Kaffee, Oralität, Essstörungen wie Anorexie und Bulimie, streifen die Adipositas und landen immer wieder bei Mutter Natur und ihrer spendablen Brust… Wie versuchen auch spontan, die Fragen von Euch Hörerinnen und Hörern auf Facebook und Twitter zu beantworten.

Außerdem: Macht essen glücklich? Warum ist es so schwer, das eigene Essverhalten zu ändern?

Die Folge findet ihr hier: http://psychcast.de/pc036-psyche-und-ernaehrung-oder-an-der-brust-von-mutter-natur/

Viel Spaß und guten Rutsch wünschen Eure Psychonauten Alexander und Jan!

Die neue PsychCast Episode „PC025 Absetzen von Antidepressiva“ ist draußen!

In dieser Folge bespricht PsychCaster Jan zusammen mit den Buchautoren Melanie und Mischa die verschiedenen Aspekte des Absetzens von Antidepressiva.

Der freie Journalist Mischa Miltenberger schreibt auf seinem Blog “Adios Angst – Bonjour Leben“ (Link: www.adios-angst.de) darüber, wie er nach zwei Jahrzehnten mit Depression und Panikattacken seit 2013 einen neuen Weg eingeschlagen und sein Leben umgekrempelt hat. Inzwischen lebt er medikamentenfrei, obwohl er zeitweise mehrere Antidepressiva gleichzeitig genommen hat.
Melanie Müller ist freie Journalistin sowie Yoga- und Achtsamkeitslehrerin. Nach rund 20 Jahren mit rezidivierenden Depressionen, Panikattacken und einer ganzen Reihe von Medikamenten ist sie heute medikamentenfrei und hat mit sich und ihren Ängsten Freundschaft geschlossen. Eine wichtige Rolle auf dem Weg dahin hat ihre Achtsamkeitspraxis gespielt, deren Vermittlung ihr deshalb besonders am Herzen liegt.

Die beiden veröffentlichten im Herbst 2016 ein E-Book mit dem Titel: Antidepressiva absetzen – Unsere wertvollsten Tipps, Erfahrungen & Hilfsmittel. Er soll als Wegbegleiter dienen und beinhaltet ermutigende Erfahrungsberichte, hilfreiche Tipps und Ratschläge von Experten. Das Buch findet ihr bei Amazon hier (Affiliate-Link).

Die PsychCast Folge findet ihr hier: http://psychcast.de/pc025-absetzen-von-antidepressiva/

Wie ich neben einem richtigen Dealer abschneiden würde oder „Warum sind Psychopharmaka keine Drogen?“

Es geht immer wieder der Gedanke durch die Kommentare auf dieser Seite, dass Antidepressiva letztlich Drogen wären, da sie – ebenso wie Kokain – eine Wirkung auf den Serotonin- und teilweise auch auf den Dopaminstoffwechsel haben.
Tasächlich sind Antidepressiva keine Drogen und wirken auch nicht wie Drogen. Der Unterschied ist pharmakologisch eindeutig, und ich möchte ihn hier und jetzt gerne mal erklären.

Was macht eine Droge aus?

Die klassischen Drogen wie Heroin, Kokain, Amphetamine oder Nikotin aktivieren alle das mesolimbische Belohnungssystem, entweder über eine dopaminerge Wirkung oder über die ebenfalls am Belohnungssystem aktive Opiatwirkung. Je schneller und stärker diese Aktivierung ist, desto größer ist der subjektiv erlebte „kick“ und desto stärker ist das Abhängigkeitspotential.
Heroin, Kokain und Nikotin wirken jeweils wenige Sekunden nach ihrer jeweiligen typischen Applikationsform mit einer extrem starken Aktivierung des Belohnungssystems.

Das Wirkprinzip von Kokain

Kokain ist ein Wiederaufnahmehemmer von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin. Seine Hauptwirkung ist allerdings mit weitem Abstand die Wiederaufnahmehemmung von Dopamin. Und diese setzt nicht irgendwo im Gehirn an, sondern insbesondere im Belohnungssystem. Und zwar nicht zeitverzögert und milde, sondern sofort nach der Aufnahme und in extrem hohem Ausmaß. Direkt nach Aufnahme des Kokains steigt die Dopaminkonzentration im synaptischen Spalt an den Synapsen des mesolimbischen dopaminergen Belohnungssystems auf das tausendfache oder mehr relativ zum Normalzustand an. Zum Vergleich: Ein Orgasmus läßt die Dopaminkonzentration im Belohnungssystem etwa auf das zehnfache ansteigen. Dieser sofortige und extreme Anstieg der Dopaminkonzentration im Belohnungssystem ist das, was süchtig macht.
Darüber hinaus wirkt es auch auf Noradrenalin und Serotonin im Sinne eines Wiederaufnahmehemmers, dieser Bestandteil des Wirkprinzips steht aber eher im Hintergrund und hat weit weniger mit der Suchtpotenz des Kokains zu tun.

Das Wirkprinzip der Amphetamine

Amphetamine werden über einen aktiven Transporter in die präsynaptische Zelle aufgenommen. Dort bewirken sie eine Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin etwa im Verhältnis 3,5 Einheiten Noradrenalin zu einer Einheit Dopamin. Anders als beim Kokain oder den Antidepressiva geschieht diese Freisetzung auch ohne einen Signalimpuls der präsyaptischen Zelle.
Das Ergebnis ist bei den Amphetaminen ebenso wie beim Kokain eine sofort extrem hoch erhöhte Noradrenalin- und Dopaminkonzentration im synaptische Spalt an den Synapsen des mesolimbischen dopaminergen Belohnungssystems. Das macht wach und süchtig.

Etwas anders ist die Lage bei Methylphenidat

Das ADHS-Therapeutikum Methylphenidat gehört ebenso wie Amphetamine zu den Phenethylaminen. Pharmakologisch ist es ebenso wie die Amphetamine ein Dopamin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer. Allerdings hat es eine andere Kinetik als die Amphetamine. Nach Einnahme einer Tablette Methylphenidat kommt es zu keinem plötzlichen Anstieg der Dopaminkonzentration, sondern nur sehr verzögert und langsam; die Patienten beschreiben daher auch kein „High“-Gefühl nach der Einnahme. Dies gilt natürlich nochmehr für das üblicherweise in der Therapie bevorzugte eingesetzte retardierte Methylphenidat, das eine noch langsamere Kinetik hat.

Opiate

Die als Heroinersatzstoffe oder als Opiatschmerzmittel eingesetzten Opiate Methadon, Polamidon, Morphium, Fentanyl und andere aktivieren das Opiat-gebundene Belohnungssystem und können bei länger Einnahme natürlich auch abhängig machen. Allerdings fluten alle hier genannten Substanzen nicht schnell an und lösen daher – anders als zum Beispiel Heroin – keinen Kick aus. Sie helfen aber gegen Schmerzen, reduzieren oder verhindern Entzugssymptome im Opiatentzug und führen insgesamt zu einer ruhigeren Stimmung.

Die Wirkung der Benzodiazepine

Benzodiazepine wirken nicht am Belohnungssystem. Aber sie reduzieren stark die Angst und wirken beruhigend. Das ist bei den Benzodiazepinen der Grund, warum schnell eine körperliche und noch stärker psychische Abhängigkeit entstehen kann.

Das Wirkprinzip der Antidepressiva

Antidepressiva erhöhen die Konzentration von Serotonin und bei manchen Antidepressiva auch Noradrenalin im synaptischen Spalt. Für diese beiden Substanzen interessiert sich das Belohnungssystem nicht die Bohne.
Es gibt einzelne Antidepressiva wie Venlafaxin und Seroxat, die in sehr hohen Dosierungen als unerwünschte Wirkung auch eine sehr geringe Dopaminwiederaufnahmehemmung bewirken. Diese tritt aber sehr verzögert auf und ist in ihrem Ausmaß so gering, dass sie klinisch nicht zu irgendeiner spezifischen Wirkung führt. Auch diese beiden Antidepressiva machen keine sofortige Stimmungsaufhellung. Auch bei ihnen dauert es zwei bis sechs Wochen, bis eine stimmungsnormalisierende Wirkung auftritt. Daher machen sie auch nicht süchtig.

Fazit

Wenn ich als Psychiater mit allen mir zur Verfügung stehenden Substanzen neben einem Dealer am Hauptbahnhof einer beliebigen Großstadt stehen würde, interessierte sich niemand für mich. Der Grund ist ganz einfach: Die Stoffe, die ein Drogendealer vertickt, lösen einen „kick“ aus, machen „high“. Keine Substanz, die in der Psychopharmakotherapie verwendet wird, macht high. Solange ein Dealer neben mir stände, könnte ich mit meinem gesamten Tablettensortiment keinen Blumentopf gewinnen.
Würde der hypothetische Dealer verschwinden, hätte ich zwei Substanzgruppen im Angebot, die zumindest geeignet sind, Entzugssymptome zu lindern, nämlich die Opiate wie Methadon oder Morphin und die Benzodiazepine. Zwar geben diese keinen kick, aber die Linderung von Entzugssymptomen wäre dem einen oder anderen schon ein paar Euro wert. Allerdings könnte ich diese Substanzen bei geeigneter Indikation, passenden Rahmenbedingungen und einem umschriebenen Zeitraum auch als Krankenkassenleistung als ganz normale Therapie auf Rezept verabreichen.
Methylephenidat nimmt insofern eine Sonderrolle ein, als dass es das mesolimbische dopaminerge System aktiviert und aus pharmakologischer Sicht damit eines von zwei Kriterien für einen potenziellen Suchtstoff erfüllt; aufgrund seiner sehr langsamen Anflutung verursacht es aber keinen „kick“; am Hauptbahnhof spielt es daher praktisch keine Rolle.

PC023 Antidepressiva ist online!

In der jüngsten Folge des PsychCasts widmen wir uns einem wiederholt von Euch geäußertem Wunsch: Wir besprechen die Frage: „Welches Antidepressivum gebe ich wem und warum?

Warum wir in diesem Zusammenhang auch über die Auswahl des richtigen Rotweines zum Grillen sprechen, erfahrt ihr ganz am Anfang der Episode.

Außerdem berichten wir kurz über ein Interview des Hoaxilla-Podcasts mit dem Hochstapler Gerd Postel, das ihr hier finden könnt.

Die aktuelle Episode des PsychCasts PC023 Antidepressiva findet ihr hier: http://psychcast.de/pc023-antidepressiva/