Wir testen jetzt ALLE Mitarbeiter und ALLE Patienten regelmäßig einmal wöchentlich per Corona-Schnelltest
Seit Ende Dezember testen wir in der Klinik Königshof Krefeld alle Mitarbeiter:innen einmal wöchentlich jeweils donnerstags und alle Patient:innen sowohl im stationären Bereich als auch im tagesklinischen Bereich ebenfalls einmal wöchentlich jeweils mittwochs.
Vor stationären Aufnahmen testen wir alle vollstationären Patienten schon seit dem Frühjahr. Mit dieser sehr dichten regelmäßigen Testung hoffen wir, weiterhin einen Corona-Ausbruch in unserem Haus verhindern zu können.
Wir sprechen über das weit verbreitete Aufschieben, die Aufschieberitis, die Prokrastination. Wir klären, warum viele das tun und ob das auch positiv sein kann.
Die Corona-Lage verschärft sich weiter, die Infektionszahlen steigen. Daher haben auch wir unsere Teststrategie aktualisiert. Zuletzt hatten wir das Mitarbeiterscreening auf bestimmte Mitarbeitende, die im Bereich der Gerontopsychiatrie arbeiten, beschränkt. Ab jetzt testen wir alle Mitarbeitenden mindestens einmal pro Woche per Schnelltest, zusätzlich an bestimmten „Prävalenztagen“, und zusätzlich bei auch nur leichten Symptomen. Auch die Patientinnen und Patienten werden an bestimmten Tagen (5 Tage nach Weihnachten und 5 Tage nach Sylvester) vollständig per Schnelltest getestet. Besucher der geschützten gerontopsychiatrischen Station werden mindestens einmal pro Woche per Schnelltest getestet. Besuche erfolgen auf den geschützten Stationen mit Termin. Damit möchten wir verhindern, dass zu viele Besucher gleichzeitig auf der Station sind. Besucher der geschützten gerontopsychiatrischen Station sollen eine FFP-2 Maske mitbringen.
Auch dieses Testkonzept ist nicht der endgültigen Weisheit letzter Schluss, aber wenn Du selbst darüber nachdenkst, wie ihr es in eurer Klinik handhaben wollt, dann kann dies vielleicht eine interessante Information zum Vergleich sein.
In der aktuellen Auflage der Zeitschrift Gehirn&Geist ist ein sehr schöner Artikel über Antidepressiva erschienen, an dessen Entstehung ich auch einen kleinen Anteil hatte; ich wurde als Experte befragt und werde im Artikel zitiert. Den Artikel gibt es kostenfrei online auch hier.
Die Alkoholabhängigkeit ist eine häufige und folgenreiche Erkrankung. Während die Psychopharmakotherapie im Entzug eine feste Rolle hat, werden medikamentöse Maßnahmen bei der Abstinenzerhaltung seltener angewendet, als dies geboten erscheint. Zwar spielen Selbsthilfegruppen und psychosoziale Interventionen hier die Hauptrolle, eine Medikation kann darüber hinaus jedoch hilfreich sein. Zugelassen sind in dieser Indikation in Deutschland gegenwärtig Acamprosat, Naltrexon und Nalmefen. In diesem Kapitel beschreibe ich die abstinenzfördernde Wirkung von Acamprosat.
Pharmakologie
Alkoholkonsum, vor allem jahrelang betriebener täglicher Alkoholkonsum, hemmt den Glutamat-Stoffwechsel und aktiviert (dämpfend wirkende) GABA-Rezeptoren. Nach Beendigung des Alkoholkonsums kehren sich diese Wirkungen um und verursachen Unruhe. Im akuten Entzug zeigen sich ausgeprägte vegetative Symptome, in der fortgesetzten Abstinenz kann diese Unruhe neben psychologischen Faktoren eine Mitursache für das Craving, das Verlangen nach Alkohol sein.
Acamprosat hat eine ähnliche chemische Struktur wie die Neurotransmitter GABA, Glutamat und Taurin und wirkt als synthetischer Glutamat-Antagonist („wie synthetischer Alkohol“), indem es die NMDA-Rezeptoraktivität moduliert. Dies kann das Craving reduzieren und die Abstinenz unterstützen (Mann, Kiefer, Spanagel et al., 2008[1]).
Klinischer Einsatz
Die Behandlung mit Acamprosat kann man beginnen, sobald der Alkoholentzug beendet ist. Gerade in der ersten Zeit der Abstinenz kann Acamprosat gut unterstützend wirken. Die Medikation soll auch fortgesetzt werden, wenn es zu einem Rückfall gekommen ist.
Eine Cochrane-Analyse von 24 kontrollierten, randomisierten Studien mit insgesamt 6915 Teilnehmer:innen im Jahr 2010 kam zu dem Ergebnis, dass die Behandlung mit Acamprosat sicher und wirksam sei. Immer in Kombination mit psychosozialen Interventionen schnitten die Acamprosat-Gruppen besser ab als die Placebogruppen. Die NNT (number needed to treat, die Anzahl der Patienten, die behandelt werden müssen, damit einer von der Behandlung einen klaren Vorteil hat), lag bei 9. Auch die Anzahl der abstinenten Tage war in den Acamprosat-Gruppen um 11 Prozent höher als in den Placebogruppen (Rösner, Hackl-Herrwerth, Leucht et al., 2010[^2]).
Rösner et al. 2010
Das Risiko, einen schweren Alkoholrückfall zu erleiden, war allerdings in den Acamprosat-Gruppen nicht niedriger als in den Placebo-Gruppen.
Patienten, die trotz einer Monotherapie mit Acamprosat immer wieder rückfällig werden, können die Behandlung mit Naltrexon kombinieren (Gahr, Kölle, Schönfeldt-Lecuona, 2013[^3]).
Es wird eine Behandlungsdauer von einem Jahr empfohlen.
Dosierung
Eine Tablette enthält 333 mg. Die empfohlene Dosierung lautet:
Menschen unter 60 Kg: 2 – 1 – 1 Tabletten
Menschen über 60 Kg: 2 – 2- 2 Tabletten.
Acamprosat möglichst frühzeitig nach Erreichen der Abstinenz geben.
Eindosieren ist nicht nötig, man beginnt sofort mit der vollen Dosis.
Auch bei einem Rückfall soll die Medikation weiter eingenommen werden, mit dem Ziel, den Rückfall so schnell wie möglich zu beenden.
Behandlungsdauer: 1 Jahr.
Acamprosat wird unverändert über die Niere ausgeschieden. Bei schwerer Niereninsuffizienz nicht einsetzen.
Nebenwirkungen
Die am häufigsten genannte Nebenwirkung von Acamprosat ist Diarrhö, ohne dass dies üblicherweise zu einem Abbruch der Behandlung führt.
In tierexperimentellen Untersuchungen ist kein Hinweis auf eine erhöhte Fehlbildungsrate von Acamprosat gefunden worden (lt. Fachinformation Campral®), Untersuchungen an schwangeren Frauen gibt es aber nicht. Daher sollte im Einzelfall abgewogen werden, ob Acamprosat in der Schwangerschaft eingesetzt werden soll. Alkohol verursacht sehr häufig eine Fetales Alkoholsyndrom; wenn Acamprosat die Rückfallgefahr senkt, kann es in vielen Fällen mehr Nutzen als Schäden verursachen.
Mein persönliches Fazit
Natürlich sind Selbsthilfegruppen, Psychotherapie und psychosoziale Interventionen die wichtigsten Maßnahmen in der Abstinenzerhaltung. Aber trotz dieser Maßnahmen sind die Rückfallraten hoch. Acamprosat ist ein gut verträgliches Medikament, das mit einer NNT von 9 eine gute Wirksamkeit zeigt, die Abstinenz zu unterstützen. Der pharmakologische Mechanismus ist plausibel. Daher sollte jeder Patientin und jedem Patienten direkt nach Abklingen des körperlichen Entzugssyndroms eine Behandlung mit Acamprosat angeboten werden. Besonders wirksam ist es bei Patienten, die täglich getrunken haben, weniger passend scheint es bei Patienten mit sporadischem Trinkmuster zu sein.
Literaturverzeichnis
[^1] Mann K, Kiefer F, Spanagel R, Littleton J. Acamprosate: recent findings and future research directions. Alcohol Clin Exp Res. 2008; 32:1105-1110. DOI: 10.1111/j.1530-0277.2008.00690.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18540918
[^2] Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, Lehert P, Vecchi S, Soyka M. Acamprosate for alcohol dependence. Cochrane Database Syst Rev. 2010; CD004332. DOI: 10.1002/14651858.CD004332.pub2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20824837
[^3] Gahr M, Kölle MA, Schönfeldt-Lecuona C. Relapse prevention in alcohol dependence: acamprosate and naltrexone as a combined pharmacological strategy. Nervenarzt. 2013; 84:584-589. DOI: 10.1007/s00115-012-3633-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22892944
Dein Feedback !?!
Ich stelle diesen Text hier vor, um von den Leserinnen und Lesern Feedback zu bekommen. Welche Erfahrungen hast Du mit der Verordnung oder Einnahme von Acamprosat gemacht? Habe ich etwas falsch oder schlecht verständlich dargestellt? Schreib mir deine Gedanken bitte in die Kommentare!
Gibt es Ärzte, die zu sensibel für den Arztberuf sind? Psychiater Jan Dreher sieht das nicht so und spricht mit Redakteurin Mira Knauf über seine Strategien im Umgang mit der beruflichen Belastung.
Das Bundesgesundheitsministerium hat vor kurzem die Nationale Teststrategie veröffentlicht. Nach der Coronavirus-Testverordnung (TestV) NRW sind unter anderem Krankenhäuser verpflichtet, ihre für die eigene Einrichtung angepasste Teststrategie dem zuständigen Gesundheitsamt zu melden. Dies ist auch eine Voraussetzung dafür, dass die Einrichtung Antigen-Schnelltests einsetzen kann. Wir haben für unsere Klinik nun unsere Teststrategie formuliert und dem Gesundheitsamt gemailt. Wir hoffen, in der nächsten oder übernächsten Woche über die bereits bestellten Schnelltests zu verfügen und diese dann auch einsetzen zu können. Unsere aktuelle Teststrategie als PDF findet ihr hier: Teststrategie Königshof.
Die Helmut-Schmidt-Universität – Universität der Bundeswehr Hamburg führt gegenwärtig eine Studie zum Absetzen von Antidepressiva durch. Ziel der Studie ist es, die Gründe für eine langfristige Einnahme von Antidepressiva zu erheben; mögliche Sorgen vor dem Absetzen zu untersuchen und langfristig ein Programm zu entwickeln, das Patientinnen und Patienten beim Absetzen von nicht mehr indizierten Antidepressiva unterstützen soll. Im Verlauf der Studie erhalten die Teilnehmer:innen auch eine wissenschaftliche Einschätzung, ob es im jeweiligen Fall ratsam erscheint, das Antidepressivum wirklich abzusetzen.
Wenn Du an der Studie teilnimmst, erwartet Dich ein Online-Fragebogen, der bei Studieneignung circa 50 min in Anspruch nimmt. Die Studienergebnisse und die klinische Einschätzung kriegst du auf Wunsch per Email!
Die Studie wird geleitet durch Prof. Dr. Yvonne Nestoriuc im Arbeitsbereich Klinische Psychologie der HSU in in Kooperation mit Univ.-Prof. Dr. Jürgen Gallinat, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf und Univ.-Prof. Dr. Tilo Kircher, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Gießen und Marburg.
NICHTS, was Du über akute Schmerzen weißt, gilt für chronische Schmerzen!
In der 113 PsychCast Folge widmen wir uns dem Thema Schmerzen. Wir unterteilen in Akute Schmerzen, Chronische Schmerzen und Mischformen. Dabei beschreiben wir, warum man diese drei Formen ganz unterschiedlich behandeln muss und welche Vorgehensweisen wir häufig wählen.
Corona ist schrecklich. Aber auch wenn wir im Moment alle dazu gezwungen werden, unser Leben zu verlangsamen, kann es hilfreich sein, im Sinne der Resilienz an der einen oder anderen Stelle zu gucken, wie man eben doch das Beste draus machen kann. In diesem Video, das ich gemeinsam mit DocCheck aufgenommen habe, erkläre ich, wie ich das in meinem Alltag versuche…
ist zugelassen zur Behandlung der Depression und zur Unterstützung der Rauchentwöhnung.
ist ein Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI). Es ist chemisch den Amphetaminen verwandt.
gilt als nicht ganz so wirkstark wie klassische SSRI, aber als gut verträglich.
wird im ersten Monat mit 150 mg morgens dosiert, bei unzureichender Wirkung ab dem zweiten Monat mit 300 mg morgens.
Bupropion nimmt unter den Antidepressiva eine Sonderrolle ein, da es sich chemisch, pharmakologisch und bezüglich seiner Nebenwirkungen von den SSRI und SSNRI unterscheidet. Es hemmt die Noradrenalin- und Dopaminwiederaufnahme und wird daher als NDRI klassifiziert. Chemisch gehört es zur Gruppe der Amphetamine, und es hat bei einigen Patienten tatsächlich eine aktivierende Wirkung.
In Deutschland wird es als antriebssteigerndes Antidepressivum und zur Unterstützung der Rauchentwöhnung eingesetzt.
Vor allem in den USA wird es auch in der Behandlung von ADHS, pathologischem Spielen und der Unterstützung der Entzugsbehandlung von Amphetaminen und Cocain eingesetzt [3].
Bupropion kann Unruhe verursachen, die Krampfschwelle senken und bei einigen Patienten in geringem Maße ein Mißbrauchspotential entwickeln.
Pharmakologie
Wirkungsweise (Pharmakodynamik)
Bupropion hemmt die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin. Es wird daher als SNDRI klassifiziert. Klinisch steht die Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung im Vordergrund. Es hemmt nur minimal die Wiederaufnahme von Serotonin. Es hemmt nicht die Aktivität der MAO´s.
Dieses Profil ist für ein Antidepressivum ungewöhnlich. Die fehlende Serotonin-Wiederaufnahmehemmung erklärt, warum Bupropion die für SSRI typischen Nebenwirkungen nicht verursacht.
Verstoffwechselung (Pharmakokinetik)
Obwohl Bupropion selbst nicht über das Enzym CYP 2D6 metabolisiert wird, hemmt es den CYP 2D6 Stoffwechselweg.
Medikamente, die über CYP 2D6 abgebaut werden, wie zum Beispiel Risperidon oder Metoprolol können bei gleichzeitiger Behandlung mit Bupropion einen deutlich höheren Blutspiegel aufbauen. Auch das häufig verordnete Citalopram, das nicht in erster Linie über CYP 2D6 metabolisiert wird, zeigte in einer Studie bei gleichzeitiger Behandlung mit Bupropion 30-40% erhöhte Blutspiegel.
Andererseits können Medikamente wie Tamoxifen, das erst durch die Aktivität des CYP 2D6 Enzyms in seine wirksame Form Endoxifen überführt werden muss, unter gleichzeitiger Behandlung mit Bupropion möglicherweise zu niedrige Wirkspiegel aufbauen.
Bupropion selbst wird hauptsächlich vom CYP 2B6 Isoenzym abgebaut. CYP 2B6 Inhibitoren wie Clopidogrel können daher den Bupropion-Spiegel erhöhen und den Spiegel des aktiven Metaboliten Hydroxybupropion erniedrigen.
Die gleichzeitige Anwendung von Bupropion und einem Nikotinpflaster kann zu Blutdruckanstieg führen.
Bupropion kann problemlos mit den Neuen Oralen Antikoagulantien (NOAK) kombiniert werden, da es die Serotoninwiederaufnahme nicht hemmt und daher die Thrombozytenfunktion nicht stört.
Da Bupropion chemisch der Klasse der Amphetamine angehört, kann die Einnahme von Bupropion falsch positive Drogentests auf Amphetamine verursachen.
Klinischer Einsatz
Bupropion wird als Antidepressivum üblicherweise erst als Mittel der zweiten oder dritten Wahl eingesetzt, wenn SSRI und SNRI versagt haben, oder wenn deren Nebenwirkungen zu ausgeprägt waren. Bei leichten und mittelschweren Depressionen mit reduziertem Antrieb kann Bupropion gut wirksam sein.
Bupropion kann die Rauchentwöhnung wirksam unterstützen. Für diese Indikation ist es in Deutschland unter dem Handelsnamen Zyban® zugelassen. In einer Metaanalyse von 31 Studien zeigte sich, dass in der mit Bupropion behandelten Gruppe 19 % über sechs Monate abstinent blieben, in der Placebogruppe waren es lediglich 10,3 %. [5]
Es wird auch bei ADHS eingesetzt, in dieser Indikation jedoch off-label.
Dosierung
Im ersten Monat 150 – 0 – 0 – 0 mg.
Bei unzureichender Wirkung im zweiten Monat auf 300 – 0 – 0 – 0 mg.
Bei Patienten mit Leber- oder Nierenfunktionsstörungen beträgt die Höchstdosis 150 – 0 – 0 – 0 mg.
Nebenwirkungen
Bupropion zeigt kaum die Nebenwirkungen klassischer SSRI sondern eher das Nebenwirkungsprofil der Psychostimulanzien. Insbesondere treten vor allem zu Beginn der Behandlung häufig Schlaflosigkeit, Unruhe und Mundtrockenheit auf.
Weitere Nebenwirkungen können Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Sehstörungen, erhöhter Blutdruck, Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen sein.
Es kann zu einer Absenkung der Krampfschwelle kommen, allerdings trat dies in den Studien eher ab einer Dosis von 600 mg pro Tag und mehr auf, was inzwischen nicht mehr verordnet werden darf. Patienten, die während der Behandlung mit Bupropion einen Krampfanfall erleiden, müssen es absetzen und dürfen die Behandlung nicht wieder aufnehmen.
Die unter SSRI häufiger auftretenden Nebenwirkungen im sexuellen Bereich, insbesondere der verzögerte Orgasmus, kommen unter Bupropion selten vor.
Evidenz based medicine
Das IQWiG hat im Jahr 2009 eine Nutzenbewertung von Bupropion durchgeführt [4]. Im Ergebnis des Berichtes wird ausgeführt:
„Es gibt einen Beleg für einen Nutzen von Bupropion XL im Vergleich zu Placebo in der Kurzzeitakuttherapie für die Zielgrößen Remission und Response. Ein Nutzen bezüglich der mittleren Änderung der antidepressiven Symptomatik auf der MADRS ist nicht belegt.
Im Vergleich zu Venlafaxin XR ist ein geringerer Nutzen von Bupropion XL für die Remission und die Response belegt.“
IQWiG 2009. „Bupropion, Mirtazapin und Reboxetin bei der Behandlung der Depression – Abschlussbericht“
Mein persönliches Fazit
Ich wende Bupropion als Antidepressivum der zweiten oder dritten Wahl an, insbesondere, wenn SSRI und SNRI zu starke Nebenwirkungen gehabt haben. Dies ist am ehesten dann der Fall, wenn Männer bei Behandlung mit SSRI unter verzögertem Orgasmus leiden.
In meiner Erfahrung und nach dem aktuellen Literaturstand ist es schwächer wirksam als SSRI. Dennoch gibt es Patienten mit mittelgradigen, eher antriebsgeminderten Depressionen, die unter Bupropion wirksam und nebenwirkungsarm behandelt werden können.
Als Unterstützung der Rauchentwöhnung ist es der Studienlage nach neben Vareniclin gut wirksam.
Das sind die Ergebnisse meiner bisherigen Recherchen. Auf diesem Blog stelle ich solche Texte ja explizit zur Diskussion und bitte euch um eure Ergänzungen, Veränderungs- und Verbesserungsvorschläge. Auch bin ich sehr interessiert an eurer Einschätzung zu Bupropion. Setzt ihr es ein? In welchen Situationen? Welche Erfahrungen habt ihr gemacht. Auch interessiert mich sehr die Rückmeldung von Patient:innen, die es selbst einnehmen! Wie vertragt ihr es? Wie hat es bei euch gewirkt? Schreibt euer Feedback bitte gerne hier in die Kommentare!
Alex hat sein Buch „Dann ist das wohl psychosomatisch“ so geschrieben, wie er auch den PsychCast macht: Menschlich, persönlich, von einem Praktiker für Praktiker. Die notwendigen Theorien werden angesprochen, aber der Fokus liegt auf den praktisch wichtigen Aspekten der wichtigsten psychosomatischen Erkrankungen, die er von oben bis unten durch geht. Wer uns auf dem PsychCast verfolgt, der wird auch an Alex Buch wirklich Freude haben. Meine unbedingte Empfehlung!
Sie ist wieder da! Dr. med. Yael Adler ist wieder zu Gast bei uns und berichtet über die Beziehung zwischen Patient und Arzt in den somatischen Fächern. Es geht um Dino-Ärzte vom alten Schlag, Technokraten und Narzissten – und wie Ärzte oder Patienten zu einer gelingenden Beziehung im Behandlungszimmer beitragen können. Yael beschreibt so konstruktiv, wie wir es im PsychCast für die Psycho-Fächer versuchen, Wege für die Organmedizin, mehr bindungsorientiert zu arbeiten. Außerdem geht es ums Bücher Schreiben und gute Aufklärung über medizinische Zusammenhänge.
Dieses Video habe ich bei doccheck.com aufgenommen. Was bedeuten die Corona-Maßnahmen für psychisch Erkrankte? Tun der Rückzug und die Entschleunigung gut oder leiden die Patienten unter den Kontaktbeschränkungen?
Endlich! Ende August und wir sind aus der Sommerpause zurück. Wir freuen uns, den PsychCast mit Euch fortzusetzen!
Alex hat gerade seine Druckfahnen korrigiert und damit den fast zweijährigen Prozess an seinem neuen Buch “Dann ist das wohl psychosomatisch!: Wenn Körper und Seele SOS senden und die Ärzte einfach nichts finden” beendet. Wir nehmen das zum Anlass, darüber zu sprechen, wie wir jeweils darauf kamen, unsere Bücher zu schreiben und wie Psychiatrie- bzw. Psychosomatik-Bücher bei uns entstehen, wie die Zusammenarbeit mit dem Verlag funktioniert und warum sich die intensive Arbeit an einem Thema total lohnt. Viel Spaß. Die Ergebnisse findet Ihr hier bzw. könnt sie hier vorbestellen:
Ihr könnte die Episode hier anhören oder direkt hier auf der Seite reinhören:
Die renomierte Zeitschrift Spektrum der Wissenschaft hat einen sehr lesenswerten Artikel über Anhedonie geschrieben, zu dem ich auch einen kleinen Beitrag geleistet habe. Den Artikel findet ihr online hier…
Das Wichtigste zur Akathisie habe ich in diesem Video zusammengefasst…
Nur mal angenommen, ihr würdet in einem in weiter Zukunft einmal erscheinenden Lehrbuch zur Psychopharmakologie folgenden Text zur Akathisie finden; welches Feedback, welche Verbesserungsvorschläge hättet ihr hierzu? Schreibt mir bitte eure Gedanken in die Kommentare!
Die Akathisie ist eine der häufigsten und unangenehmsten Nebenwirkungen einiger Antipsychotika. Sie ist gekennzeichnet durch unbezwingbare rastlose Bewegungen vor allem der Beine und der Arme zusammen mit einem Gefühl der inneren Unruhe und Getriebenheit. Akathisie tritt vor allem bei der Behandlung mit Antipsychotika der ersten Generation auf, insbesondere bei hohen Dosierungen oder schnellen Dosissteigerungen. Einige Patienten entwickeln auch unter Antipsychotika der zweiten Generation, Antiemetika, SSRI oder auch bei Reduktion der Dosis eines dieser Medikamente eine Akathisie. Akathisie kann in einigen Fällen so quälend sein, dass sie fremdaggressives, autoaggressives oder suizidales Verhalten auslösen kann. Die Erkennung und rasche Behandlung der Akathisie ist daher eine wichtige Aufgabe ärztlichen Handelns. Wenn eine Akathisie vorliegt, sollte man zunächst prüfen, ob man auf ein verträglicheres Medikament umstellen oder die Dosis des verursachenden Medikamentes deutlich reduzieren kann. Sind diese beiden Optionen nicht möglich oder nicht ausreichend, kommen Mirtazapin, Betablocker oder Benzodiazepine zur Linderung der Symptomatik in Frage.
Geschichte
Das Wort Akathisie leitet sich vom altgriechischen kathízein „sich setzen“, „sitzen“ ab; A-kathisie bedeutet also “Unfähigkeit, zu sitzen“ [1]. Im Deutschen sagt man meistens ”Sitzunruhe„. Dieser Begriff klingt allerdings in meinen Ohren etwas zu milde, besser wäre vielleicht „dauernde Bewegungsunruhe“, was den quälenden Charakter dieser Nebenwirkung besser zum Ausdruck bringt.
Die Symptomatik der Akathisie war schon vor Einführung der Neuroleptika bekannt. Patienten mit M. Parkinson oder bestimmten anderen Erkrankungen der Basalganglien zeigen manchmal eine deutlich ausgeprägte Akathisie, in diesen Fällen verbunden mit parkinsonistischen Einschränkungen der Beweglichkeit.
Medikamentös verursachte Akathisie
Wirklich häufig wurde die Akathisie mit der Einführung der Antipsychotika der ersten Generation, z.B. Haloperidol. Bei den früher häufig gegebenen hohen Dosierungen kam es sehr oft zur Akathisie. Aber auch bei heute üblichen Dosierungen, insbesondere bei schneller Steigerung der Dosis, beim Reduzieren der Dosis und bei Patienten, die besonders anfällig für Akathisie sind, tritt noch in einem erheblichen Teil der Behandlungen mit einem Antipsychotikum der ersten Generation eine klinisch relevante Akathisie auf. Mit dem Aufkommen der Antipsychotika der zweiten Generation erhoffte man sich, dass Bewegungsstörungen wesentlich seltener zum Problem werden würden. Leider verursachen aber auch einige der Antipsychotika der zweiten Generation erhebliche Akathisie. In der CATIE-Studie [2, 3] schnitten sie in diesem Punkt kaum besser ab als ihre älteren Vorfahren.
Symptomatik
Die Akathisie ist gekennzeichnet durch eine Kombination aus motorischer und psychischer Unruhe. Typisch sind folgende Symptome:
Motorisch:
Ständiger, unbezwingbarer Impuls, sich zu bewegen, der verhindert, dass die Patienten längere Zeit still sitzen oder stehen können.
Andauernde rastlose Bewegungen vor allem der Beine und der Hände.
Unfähigkeit, still zu sitzen.
Ständige Verlagerung des Gewichtes von einem Bein auf das andere.
Unwillkürliche Bewegungen der Beine im Bett, die am Schlafen hindern.
Umherlaufen
Trippeln
Wechselndes Überkreuzen der Beine
Ungerichtete Bewegungen im Gesicht
Psychisch:
Innere Rastlosigkeit
Innere Unruhe
Gefühl der Getriebenheit
Differentialdiagnose
Abzugrenzen ist die Akathisie unter anderem vom Restless-legs-Syndrom (RLS). Beim RLS sind fast ausschließlich die Beine betroffen, es tritt zumeist erst abends in der Einschlafphase und in der Nacht auf, ist oft mit Schmerzen in den Beinen verbunden und wird bei Bewegung kurzfristig besser. Anders als bei der Akathisie können Opioide und Dopaminagonisten die Symptomatik verbessern, SSRI können die Symptomatik verschlechtern.
Pathophysiologie
Nach der aktuellen Studienlage geht man davon aus, dass Akathisie durch eine Imbalance zwischen dopaminergen und serotonergen / noradrenergen Neurotransmittern hervorgerufen wird [4].
Behandlung der Akathisie
Weil eine unbehandelte Akathisie entweder in Noncompliance endet oder zu subjektiv stark belastenden Symptomen führt, muss die Behandlung schnell und entschieden stattfinden. Der Erfolg sollte nicht allzulange auf sich warten lassen. Ich empfehle folgende Reihenfolge:
Erste Wahl: Umstellen des Medikamentes: Wenn eine relevante Akathisie schon unter einer üblichen Dosis eines Antipsychotikums auftritt, ist es oft am sinnvollsten, dieses Präparat direkt gegen ein verträglicheres auszutauschen. Oft treten in diesen Fällen nämlich auch unter niedrigen Dosierungen Symptome der Akathisie auf, und wenn ein Wechsel möglich ist, ist dies oft die beste Lösung.
Zweite Wahl: Reduktion der Dosis: Sollte ein Wechsel nicht möglich sein, ist als nächstes eine deutliche Dosisreduktion zu erwägen. Dabei muss man beachten, dass Akathisien bei Dosisreduktionen erst einmal stärker werden können. Erst nach etwa einer Woche mit gleichbleibender Dosis kann man beurteilen, ob diese Maßnahme zu einer ausreichenden Abnahme der Akathisie geführt hat.
Dritte Wahl: Mirtazapin: Der 5-HT2A Antagonist Mirtazapin hat sich in einer Studie mit 90 Patienten als wirksam gegen Akathisie erwiesen [5]. Die Gabe von 15 mg Mirtazapin wirkte gleich gut wie Propanolol bei besserer Verträglichkeit. Allerdings muss man bedenken, dass Mirtazapin auch in dieser eher niedrigen Dosis bei längerer Behandlung Gewichtszunahme verursachen kann.
Vierte Wahl: Betablocker: Der Betablocker Propranolol wird schon seit Jahrzehnten gegen Akathisie eingesetzt, allerdings bei oftmals schlechter Verträglichkeit [5]. Eine typische Dosis wären 80–0–80 mg /Tag.
Fünfte Wahl: Benzodiazepine: Benzodiazepine können insbesondere die psychische Komponente der Unruhe für eine gewisse Zeit lindern, die Bewegungsunruhe an sich verbessert sich dadurch allerdings zumeist nicht wirklich.
Weitere Behandlungsmöglichkeiten sind Mianserin und Amantidin.
Anticholinergika wie Biperiden können zwar gut gegen die parkinsonistischen Symptome und EPMS helfen, gegen Akathisie helfen sie oft nicht so gut. Einen Behandlungsversuch kann man allerdings unternehmen, wenn andere Optionen nicht geeignet waren [6].
Fazit
Die Akathisie ist subjektiv eine äußerst unangenehme Nebenwirkung. Und sie betrifft nicht nur die wenigen Patienten, die heutzutage noch mit Antipsychotika der ersten Generation behandelt werden. Akathisie ist unter einigen neueren Antipsychotika ebenfalls häufig. Insbesondere Aripiprazol, Risperidon und selbst Clozapin können Akathisie verursachen. Nicht selten sieht man ausgeprägte Symptome auch bei Patienten, die „nur“ ein SSRI wie Citalopram oder ein Antiemetikum wie Dimenhydrinat einnehmen. Besteht eine Akathisie, muss der Behandler darauf reagieren. Tut er dies nicht, ist es praktisch vorprogrammiert, dass der Patient die Behandlung absetzt, weil Akathisie für die meisten Menschen nicht dauerhaft aushaltbar ist. In Phasen der Akutbehandlung, wenn ein Antipsychotikum in einer hohen Dosis gegeben werden muss, und eine Akathisie auftritt, muss der Behandler berücksichtigen, dass diese Akathisie so quälend sein kann, dass Fremdaggressivität, Selbstverletzungen und Suizidalität begünstigt werden können. Wenn es irgendwie möglich erscheint, sollte das verursachende Medikament auf ein verträglicheres Medikament umgestellt werden. Geht dies nicht, sollte die Dosis wesentlich reduziert werden. Geht auch das nicht, kann ein Medikament zur Linderung der Akathisie versucht werden.
[2] Lieberman JA, Scott Stroup T, McEvoy JP, et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N Engl J Med 2005; 353: 1209–1223 Im Internet: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa051688
[3] Poyurovsky, M. (2010). Acute antipsychotic-induced akathisia revisited. British Journal of Psychiatry, 196(2), 89–91. doi:10.1192/bjp.bp.109.070540
[4] Salem H, Nagpal C, Pigott T, et al. Revisiting Antipsychotic-induced Akathisia: Current Issues and Prospective Challenges. Curr Neuropharmacol 2017; 15: 789 Im Internet: /pmc/articles/PMC5771055/?report=abstract
[5] Poyurovsky M, Pashinian A, Weizman R, et al. Low-Dose Mirtazapine: A New Option in the Treatment of Antipsychotic-Induced Akathisia. A Randomized, Double-Blind, Placebo- and Propranolol-Controlled Trial. Biol Psychiatry 2006; 59: 1071–1077 Im Internet: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006322306000436
Im 109. PsychCast unterhalte ich mich mit Dr. Kai Gruhn, der als Facharzt für Neurologie am Neuro Center Mettman arbeitet. Er ist einer der Gastgeber des Podcasts Klinisch relevant. Wir haben uns als Fallbeispiel einen alkoholintoxizierten Patienten ausgesucht, der nach der Ausnüchterung noch auffällig bleibt. An diesem Beispiel zeigt sich sehr gut, dass man sowohl psychiatrische als auch neurologische Kompetenzen braucht, um dem Patienten gerecht zu werden.
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