Kann man kokain- oder amphetaminabhängige Patienten mit Ritalin substituieren?

Ritalin

Bild: Empty bottle for Ritalin tablets, England, 1954-1970. , CC.

Substitution ist bei Opiatabhängigen unzweifelhaft sinnvoll

Langjährig heroinabhängige Patienten werden schon seit Jahrzehnten mit dem Opioid Methadon substituiert, und es ist völlig unstrittig, dass dies einen wirklich großen Nutzen hat. Prostitution, Beschaffungskriminalität und Infektionskrankheiten durch geteilte infizierte Nadeln gehen drastisch zurück, das Gesundheitsniveau steigt auf allen Achsen deutlich an. Methadon löst im Vergleich zu Heroin deutlich weniger das Gefühl des Rausches oder „High“-seins aus. Das liegt unter anderem daran, dass es aufgrund der oralen Gabe langsamer an die Opiatrezeptoren anflutet und mit 24-36 Stunden eine recht lange Halbwertszeit hat. Das macht die einmal tägliche Gabe im Rahmen der Substitution möglich. 

Ein Nikotinpflaster ist auch eine Substitution…

Hier wird das Nikotin als medizinisches Produkt über eine länger wirksame Applikation gegeben. Das Prinzip ist das gleiche: Entzugsbeschwerden werden vermindert und das Substitut schädigt aufgrund seiner seiner kontrollierten Gabe, seiner langwirksamen Verfügbarkeit und insbesondere aufgrund der Abwesenheit des Tabakrauches weniger als die eigentliche Droge, die gute alte Kippe.

Pharmakologisch gäbe es auch für Amphetaminabhängige ein entsprechendes Substitut

Auch die Amphetamin- oder Kokainabhängigkeit sind schwere Krankheiten, die mit erheblichen Gesundheitsschädigungen verbunden sind. Auch soziale Probleme durch Prostitution und Beschaffungskriminalität treten häufig auf. Daher stellt sich ganz berechtigt die Frage, ob auch bei dieser Sucht ein Substitut zur Verfügung steht, das langjährig Abhängigen, die anders nicht abstinent werden können, hilft. 

Aus pharmakologischer Sicht bietet sich hier Methylphenidat an…

Methylphenidat, besser bekannt unter einem seiner Handelsnamen: Ritalin®, das zur Behandlung des ADHS eingesetzt wird, eignet sich aus pharmakologischer Sicht gut als Substitut:

  • Es ist ein Amphetamin, dass damit die zu substituierende Wirkung komplett abdeckt.
  • Es löst im Vergleich zu anderen Amphetaminen viel weniger ein „High“-Gefühl aus.
  • Es ist als Retard-Präparat erhältlich, so dass eine einmal-tägliche Gabe möglich ist.

Aber in der Praxis spricht viel dagegen:

Die Abhängigkeit von Amphetaminen unterscheidet sich stark von der Abhängigkeit von Opiaten. Ein wesentlicher Punkt ist, dass Opiatabhängige schon wenige Stunden nach der letzten Dosis starke Entzugsbeschwerden bekommen, die den nächsten Schuss subjektiv stark erzwingen. Das Substitut, dass die Entzugsbeschwerden praktisch komplett aufhebt, durchbricht an dieser Stelle den Teufelskreislauf. 

Amphetaminabhängige entwickeln typischerweise keine akuten Entzugsbeschwerden. Sie haben zwar Craiving nach der Wirkung, aber eben keinen Entzug, insbesondere keinen körperlichen. Daher ändert sich durch ein Substitut nicht so viel, weil es den Teufelskreis nicht durch Aufheben der Entzugsbeschwerden durchbricht. Und die gewünschte Wirkung tritt durch Methylphenidat auch nicht im gewünschten Ausmaß ein.

Auch Methylphenidat kann mißbraucht werden und kann als Suchtstoff verwendet werden. Rektale und nach Filterung intravenöse Applikationen bringen den Berichten von Konsumenten nach sehr wohl ein High-Gefühl. Daher müsste eine Substitution genau so wie bei Methadon mit einer täglichen Vergabe beim Arzt und einer Einnahme unter Aufsicht erfolgen. 

International gibt es auch Versuche mit Methylphenidat bei Kokain- oder Amphetaminabhängigen

Ich habe berichtet bekommen, dass genau diese Substitutionsbehandlung in den Niederlanden schon angewendet werde, das sei auch gar nicht so selten. Wie diese Übersichtsarbeit darlegt, gibt es international Erfahrungen und auch einige wenige kontrollierte Studien zur Frage der Methylphenidat-Substitution. Zusammengefasst kann man sagen, dass die Ergebnisse inkonsistent sind und unter dem Strich keinen erkennbaren Nutzen ausweisen. 

Neue Deutsche Leitlinie zu Methamphetamin-bezogenen Störungen

Es gibt seit kurzem eine neue deutsche Leitlinie zu Methamphetamin-bezogenen Störungen, die ihr hier findet. Im Ärzteblatt dieser Woche berichten Fr. Prof. Gouzoulis-Mayfrank et al. hierüber, der Artikel fasst das wichtigste zusammen und ist sehr lesenswert. Er ist kostenlos im Vollzugriff hier zu finden. In dieser Leitlinie geht es speziell um Methamphetamin, also „Meth“ oder „Crystal-Meth“, aber die Einschätzung zur Substitution ist sicher auch auf andere Amphetamine und auch Kokain übertragbar. Dort heißt es: 

Die Experten halten Substitutionsversuche mit Psychostimulanzien, obwohl sie pharmakologisch plausibel sind, für nicht hinreichend belegt, beispielsweise retardiertes D-Amphetamin oder retardiertes Methylphenidat. Die wenigen RCT wiesen erhebliche Mängel auf, die Effekte waren nicht konsistent und bezogen sich meist auf sekundäre Endpunkte. Solche Behandlungsversuche sollen nur im Rahmen hochwertiger klinischer Studien (eher im stationären Setting) erfolgen.

Mein persönliches Fazit

Pharmakologisch klingt es wirklich plausibel. Aus klinischer Sicht ist aber für mich unmittelbar klar, dass eine Substitutionsbehandlung mit Methylphenidat für kokain-, amphetamin- oder methamphetaminabhängige Patienten keine sinnvolle Option ist. Da es bei der Amphetaminabhängigkeit kaum Entzugsbeschwerden gibt, durchbricht das Substitut den Teufelskreis aus Entzugsbeschwerden und erneutem Drogenkonsum nicht. Zugleich ist das Missbrauchspotential hoch.

Es verbleiben psychotherapeutische Maßnahmen und eine sehr intensive Anbindung an das Suchthilfesystem, die beide eine gute und belegte Wirkung haben. Man kann eben nicht immer Feuer mit Feuer bekämpfen….   

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Das Dopamin-System

Als Psychiater kann man nie genug über das Dopamin-System wissen. Es ist in mindestens sechs unabhängigen Bereichen in der Psychiatrie wichtig:

  1. Die neuen Abhängigen interessieren sich kaum noch für die guten alten Drogen wie Heroin oder LSD. Der Trend geht stark zu Amphetaminen, Methamphetamin und Kokain. Diese Substanzen erhöhen die Dopamin Konzentration im synaptischen Spalt. Also muss irgendwas dran sein, an diesem Dopamin.
  2. Es gibt eine Erkrankung, bei der eine zu hohe Dopamin-Konzentration eine Rolle spielt: Die Psychose. Aber im Gegensatz zum Kokain-Rausch ist sie nicht angenehm, obwohl beide Konstellationen, der Kokain-Rausch und die Psychose, scheinbar mit einer erhöhten Dopamin-Konzentration zu tun haben.
  3. Es gibt eine Erkrankung, bei der die Dopamin-Konzentration zu niedrig ist: Der Morbus Parkinson. Er führt zu ausgeprägten Bewegungsstörungen, aber auch zu Depressionen, Störungen der Konzentration, der Motivation und der Fähigkeit, Ziele zu verfolgen.
  4. Eine zweite Erkrankung, die möglicherweise mit einem funktionellen Dopaminmangel einher geht, ist das Krankheitsbild der Restless Legs. Die Beschwerden werden durch Dopamingabe typischerweise sofort durchgreifend gebessert, was dafür spricht, dass zumindest ein Teil der Ursache dieser Erkrankung ein funktioneller Dopaminmangel ist.
  5. Die Behandlung der Psychose erfolgt in der Regel mit Medikamenten, die hauptsächlich oder zumindest zu einem wesentlichen Teil die Verfügbarkeit von Dopamin im synaptischen Spalt reduzieren. Also wieder zu wenig Dopamin. Unerwünschte Wirkungen dieser Behandlungen können Anhedonie, Antriebsstörungen und Bewegungsstörungen wie beim M. Parkinson sein.
  6. Dopamin ist auch der im Hypothalamus freigesetzte prolactin inhibiting factor, das heißt, Medikamente, die Dopamin blockieren, führen zu einem Anstieg des Prolactins im Blut, was zur Galactorrhoe führen kann.

Sieht die Welt dopaminmäßig also so aus?

Dopaminmenge Klinische Erscheinung
Viel zu wenig Dopamin durch Krankheit M. Parkinson
Zu wenig Dopamin durch Neuroleptika Parkinsonoid / Akathisie
Etwas zu wenig Dopamin durch Krankheit Restless Legs
Normal Gesund
Zu viel Dopamin Psychose
Kokain: Exzessiv viel Dopamin Rush

Oder als Grafik:

© by Psychiatrietogo, licensed under creative commons 2.0

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Das ist natürlich zu stark vereinfacht. So wird die Bewegung hauptsächlich von den dopaminergen Neuronen in der substantia nigra gesteuert; Psychosen haben ihren Ursprung eher im mesolimbischen System und Kokain wirkt aus unerfindlichen Gründen sehr stark am Belohnungssystem, macht aber kaum Überbeweglichkeit, wie es eine zu hoch dosierte dopaminerge Parkinsonmedikation verursachen kann. Auch gibt es fünf verschiedene Dopaminrezeptoren (D1-D5), die sehr unterschiedliche Effekte vermitteln.

Wir fassen zusammen: Dopamin macht in der substantia nigra was mit Bewegung, im Hypothalamus was mit Prolactin und im mesolimbischen System was mit Psychose.

Aber wie sieht das jetzt genau mit Belohnung und Motivation aus? Wie funktioniert das mit dem Dopamin da? Das geht so:

Wenn Versuchstiere den Boden nach Nahrung absuchen, und plötzlich und unerwartet unter einer Abdeckung Nahrung finden, dann feuern 70% aller dopaminergen Neuronen. Boom.

Dopamin zeigt also an: Hier ist etwas besser als erwartet und in Zukunft sollte ich ähnliche Handlungen wiederholen.

So ähnlich klappt es auch beim Lernen: Wenn Versuchstiere jeweils zwei Bilder gleichzeitig gezeigt bekommen, und das Berühren eines der Bilder führt zu einer Belohnung (zum Beispiel einem Tropfen Zuckerlösung), und das andere Bild führt zu keiner Belohnung, sondern zur Unterbrechung des Programms, dann folgt in der Phase des Lernens auf die Belohnung eine Dopaminausschüttung. Auf das Auswählen des falschen Bildes mit ausbleibender Belohnung folgt eine verminderte Dopaminfreisetzung. Interessant ist, das nach einigen Durchgängen, wenn gelernt wurde: Das eine Bild bringt die Belohnung, das andere nicht, selbst nach dem Auswählen des richtigen Bildes keine Dopaminfreisetzung mehr folgt.

Ganz präzise kann man sagen, dass die ausgeschüttete Dopaminmenge mit dem Maß an Nicht-Erwarteter-Belohnung korreliert. Wenn ich Wasser finde, wo ich bislang keins vermutet hatte, dann schütte ich Dopamin aus. Wenn ich die richtige Lösung eines bislang ungelösten Problems finde, dann schütte ich Dopamin aus. Wenn ich merke: Immer hinter den gelben Türen ist die Süßigkeit, dann schütte ich Dopamin aus.

Dopaminerge Drogen

Drogen wie Kokain, Amphetamine oder Methamphetamin erhöhen die Konzentration von Dopamin im synaptischen Spalt. Das führt natürlich dazu, dass der Körper sich denkt: Super; hier läuft etwas besser als erwartet, dieses Verhalten wiederhole ich bei Gelegenheit. Macht also abhängig. Und mit etwas Pech psychotisch. Und vielleicht das Schlimmste: Es verdirbt einen für normale Glücksmomente.

Folgendes Experiment: Sie messen bei einer Maus im Labor die Dopamin-Konzentration im synaptischen Spalt im Belohnungssystem. Sie normieren den gemessenen Wert in Ruhe auf 100. Dann lassen sie ein hübsches Mäuseweibchen in den Käfig. Wenn sich die beiden gut verstehen, messen Sie noch mal die Dopamin-Konzentration, und zwar beim Orgasmus des glücklichen Mäuserichs. Der gemessene Wert beträgt für eine kurze Zeit 200.
Am nächsten Tag geben Sie dem Mäuserich einmalig Methamphetamin. Was schätzen Sie, wie hoch der Wert jetzt steigt? Die Antwort ist: Etwa 1250.
(Quelle: Hier findet sich eine sehr schöne kurze Video-Vorlesung zu diesem Thema. Bitte flash zulassen und schauen!)

Man könnte nun sagen: Na gut, dann ist Meth ja auch schön. Aber das Problem ist, dass sich das Belohnungssystem dauerhaft verändert; es wird unempfindlicher gegenüber Dopamin. Bereits nach der einmaligen Gabe des in der Wirkung verwandten Kokains kehrt der Ruhebereich des Dopaminsystems dauerhaft nicht mehr auf 100 zurück, sondern auf einen höheren Wert. Natürlich ohne begleitendes Glücksgefühl. Das Problem dabei ist, dass ein normales angenehmes Ereignis jetzt nicht mehr so viel ausrichten kann. Erst Kokain verändert den Wert wieder spürbar. Und nun ist die Maus wirklich abhängig. Und sie vernachlässigt alles andere. Das ist wahrscheinlich das Hauptproblem am Kokain…

Also: Einfach kein Kokain, Amphetamin oder Methamphetamin nehmen. Hält dauerhaft glücklicher…

Einen sehr guten, frei zugänglichen Übersichtsartikel aus der Zeitschrift „Neuron“ zur Wirkung von Dopamin auf das Belohnungssystem findet ihr hier: Übersichtsartikel zu Dopamin.

Amphetamine verschlechtern Tic-Symptomatik

Das Gille-de-la-Tourette-Syndrom ist ein eher seltenes, aber sehr beeinträchtigendes Krankheitsbild, bei dem die Betroffenen den unwiderstehlichen Drang haben, bestimmte motorische oder vokale Tics auszuführen. Bekannt ist das Krankheitsbild vor allem aus Komödien und Fernsehfilmen, in denen ein Betroffener immer wieder aggressive oder obszöne Worte ausstößt, das heißt dann Koprolalie.

Pharmakotherapeutisch wird beim Tourette-Syndrom in erster Linie Tiaprid eingesetzt, das allgemein eine gute Wirkung auf extrapyramidale Hyperkinesien hat. In zweiter Linie wird oft Haloperidol eingesetzt, ein bekanntermaßen dopaminantagonistisches Neuroleptikum.

Die meisten der Patienten mit einem Tourette-Syndrom, die ich kenne, kommen mit Tiaprid alleine ganz gut hin. Von den wenigen, die ich kenne, die zusätzlich Haldol nehmen, geben allerdings alle an, dass dieses ihnen einen zusätzlichen Nutzen bringt und die Tic-Symptomatik merkbar reduziert.

Ich selbst bin immer etwas skeptisch, wenn Psychiater bei nicht-psychotischen Symptomen ein Neuroleptikum zusätzlich zu einer anderen Therapie verordnen. Ich frage mich dann immer, ob das nun mehr Ausdruck einer gewissen therapeutischen Verzweiflung ist (Neuroleptika helfen ja bei Psychosen so durchschlagend, dann helfen sie doch bei anderen psychiatrischen Erkrankungen vielleicht auch ein bischen, oder?), oder ob es wirklich etwas bringt. Ich war mir nie ganz sicher, ob gerade das Tourette-Syndrom als extrapyramidale Störung nun ausgerechnet von Haloperidol profitiert.

Und nun hat mir vor einiger Zeit ein Patient, der unter einem ausgeprägten Tourette-Syndrom mit starken vokalen Tics leidet, berichtet, dass die Tic-Symptomatik deutlich schlechter wird, wenn er Amphetamine nimmt. Das ist pharmakologisch interessant, da Amphetamine Dopamin und Noradrenalin freisetzen.

Derselbe Patient berichtet, dass bei ihm die Gabe eines Neuroleptikums, dass unter anderem den Dopamin-Stoffwechsel kontrolliert, die Tics reduziert; unabhängig davon, ob er nun gerade Amphetamine genommen hat oder nicht.

Die Verschlechterung der motorischen und verbalen Tics unter Amphetaminen gibt einen Hinweis darauf, dass dopaminantagonistische Neuroleptika tatsächlich eine gezielte und ursächliche Therapie des Tourette-Syndroms sein können.

Die akute Amphetaminintoxikation und wie sich die Sache dann in der Notaufnahme darstellt…

Dieses Fallbeispiel ist fiktiv, aber typisch.

Die Notaufnahme des nahe gelegenen Allgemeinkrankenhauses ruft an und berichtet, ein junger Mann sei eben zu ihnen gekommen, wohl betrunken aber irgendwie sehr komisch. Er habe ohne erkennbaren Grund in einer Kneipe einem anderen Kneipengast gesagt, er solle ihm aus dem Weg gehen. Kurz darauf habe er ihn geschlagen. Der Rettungsdienst habe beide ins Krankenhaus gebracht. Der eine habe eine Platzwunde, der andere sei komisch. Er rede sehr schnell, sei misstrauisch und glaube, irgend etwas sei hier wohl im Gange. Ob man ihn mal in der Psychiatrie vorstellen könne? Kann man natürlich. Soll man auch.

Kurz darauf betritt ein 24 jähriger Mann das Untersuchungszimmer. Er ist modisch gekleidet, wirkt nicht betrunken, aber gehetzt, fahrig, unruhig. Er ist erkennbar angespannt und fährt den Untersucher zur Begrüßung erst mal scharf an:

„Glaubt bloß nicht, ihr könnt mich hier verarschen! Ich weiß, dass ihr´s auf mich abgesehen habt, aber ich hab´ nix getan. Ich geh´jetzt weiter feiern!“

Da kann man schon mal einen Verdacht schöpfen. Der Alkoholtest ergibt 0,3 Promille. Das ist nicht genug, um eine Veränderung des psychischen Befundes zu erklären. Auf die Nachfrage, was ihn in´s Krankenhaus führt, gibt er an:

„Die haben mich hier ins Krankenhaus gebracht, weil ich denen nicht angepasst genug bin. Ich lebe halt meine Gefühle aus. Das könnt ihr Spießer halt nicht verstehen! Ich bin jetzt schon zwei Stunden hier auf kalten Fluren und in langweiligen Blechkisten unterwegs, ich habe mir den Abend auch schöner vorgestellt.“

OK, es gibt also keine Hinweise darauf, dass der Patient zeitlich, örtlich oder zur Situation nicht richtig orientiert ist. Störungen der Merkfähigkeit bestehen ebenfalls nicht.

„So und nun erklär ich Euch Schnarchnasen mal, was hier geht! Ich habe ´ne Firma, die macht so Internetsachen, da könnt´ ich Euch alle einstellen, mach ich aber nicht, weil ihr mir einfach zu langsam seid. Ich hab´ die letzte Nacht durchgearbeitet und durchgefeiert! Ich zieh jetzt mein Ding durch, dann werdet ihr schon alle sehen, was abgeht. Und wenn sich hier irgendwer mir in den Weg stellt, dann gibt´s echt Ärger. Ich mach das jetzt, klar?

Es zeigt sich ein erhöhter Rededrang. Die Sätze kommen schneller als beim normalen Gespräch, die Inhalte springen in rascher Folge von einem Punkt zum nächsten, wobei stets nachvollziehbar bleibt, welche Überlegung nun an welche Vorüberlegung anknüpft. Der Gedankengang ist also etwas beschleunigt und beginnend ideenflüchtig. Die Stimmung ist leicht gehoben, das Selbstbild unrealistisch überhöht. Es besteht ein reduziertes Schlafbedürfnis.

„Wollen Sie mir was anhängen? Stecken Sie mit der Polizei unter einer Decke? Wollen Sie mich provozieren?“

Der Patient zeigt sich misstrauisch und vermutet Geheimnisse und Bedrohungen, wo keine sind. Auf Nachfragen werden Wahrnehmungsstörungen wie Stimmenhören, Verfolgungsgefühle oder Beeinträchtigungsgedanken verneint. Nachdem er vor Kurzem ohne nachvollziehbaren Grund jemanden geschlagen hatte, bestehen Hinweise auf eine reduzierte Steuerungsfähigkeit. Auf weiteres Nachfragen berichtet er zu seinem Konsum:

„Ja OK, ich habe gestern Abend und heute zusammen vielleicht 2-3 Gramm Amphetamine gesnieft. Mach ich nur, wenn ich feiere. Alkohol interessiert mich nicht.“

Amphetamine: Akute Intoxikation

Dies ist ein typisches Bild für einen akuten Amphetaminrausch, so wie er sich in der Notaufnahme präsentiert. Beschleunigter, etwas ideenflüchtiger formaler Gedankengang, feindlich-misstrauische Gereiztheit, keine Halluzinationen. Und oft in Schlägereien oder Stress verwickelt gewesen. In Kombination mit Alkohol wird´s nicht besser.

Diesem Patienten würde ich empfehlen, einen Tag stationär zu bleiben. Ich würde ihm 10 mg Diazepam anbieten. Wenn er stärkere Wahrnehmungsstörungen berichtet hätte, hätte ich ihm einmalig ein niedrig dosiertes Neuroleptikum empfohlen, zum Beispiel 200 mg Amisulprid. Am nächsten Tag wäre er mit hoher Wahrscheinlichkeit wieder ganz normal. Ich würde ihn dann darüber aufklären, dass Amphetamine psychosenahe Denkstörungen auslösen können und das es nächstes Mal auch schlimmer kommen kann. Auch über die Gefahr einer Amphetamin-induzierten Psychose würde ich ihn aufklären, denn die ist nicht nach einem Tag vorbei und solche Amphetamin-induzierten Psychosen sind wirklich keine seltene Folge des Amphetamin-Gebrauchs. Sie sind inzwischen ein recht häufiges Krankheitsbild geworden. Oft zeigen sich echte psychotische Symptome wie Stimmenhören, Verfolgungsgefühle und erhebliche Störungen der geistigen Leistungsfähigkeit, die viele Wochen bis Monate andauern können.

Bei diesem Patienten wäre vielleicht schon am nächsten Tag wieder alles abgeklungen, er würde wahrscheinlich gehen wollen und auch wieder völlig normal sein. Dann wird er natürlich entlassen.

Amphetamine auf dem Vormarsch

Crystal MethFoto: Crystal

©United states Departement of Justice, via wikimedia

Also mal ganz ohne Statistik und ganz unwissenschaftlich: Mein Eindruck ist, dass in Köln der Konsum von Amphetaminen in den letzten Monaten stark zugenommen hat. Ständig habe ich mit Menschen zu tun, die von diesem Sauzeug in eine Psychose getrieben werden und dann oft erstaunlich teilnahmslos registrieren, wie ihr ganzes normales Leben ihnen entschwindet. Viele Konsumenten wollen einfach weiter konsumieren, ohne auch nur im mindesten zu erkennen, was vor und hinter ihnen alles zusammenbricht.

Also noch mal ganz langsam zum mitschreiben: Amphetamine sind chemisch synthetisierte Drogen, die dem Kokain in der Wirkung ähnlich sind und ebenso stark abhängig machen. Amphetamine führen zu einer erhöhten Freisetzung von Dopamin im Belohnungssystem – daher machen sie schnell abhängig – und in den anderen dopaminergen Bahnen des Gehirn – daher verursachen sie oft Psychosen. Denn Psychosen sind eben gerade gekennzeichnet von einer Überaktivität der dopaminergen Bahnen. Praktisch jeder Mensch wird psychotisch, wenn er eine nur hoch genug gewählte Dosis von Amphetaminen zu sich nimmt.

Crystal Meth

„Crystal“ oder „Meth“ ist N-Methyl-Amphetamin, das im Unterschied zu normalem pulverförmigem Amphetamin nicht nur gesnieft, sondern auch geraucht werden kann; meist in einer Pfeife („Icepipe“). Geraucht gelangt die Droge schnell in den Blutkreislauf und ruft hier einen stärkeren Kick mit kürzerer Dauer als beim sniefen hervor. Eine weitere Konsumform ist die Injektion. Diese geht mit einem besonders hohen Risiko starker Abhängigkeit einher. Hinzu kommen die Risiken möglicher Infektionen und Verunreinigungen.

Auf dem europäischen Markt wird Methamphetamin zumeist unter dem Namen „Crystal“ oder „Crystal Speed“ angeboten. In den USA wird die Droge zumeist mit „Crank“, „Meth“ oder „Crystal Meth“ bezeichnet. In Neuseeland ist die Droge als „Pee“ bekannt. In Thailand wird es als „Yabaa“ oder „Jaba“ bezeichnet und hat Heroin als meist benutzte Droge abgelöst. In Südafrika wird Methamphetamin als „TIK“ bezeichnet, Grund ist das „Tick“-Geräusch, das entsteht, wenn die Droge in einer Glaspfeife geraucht wird.

Crystal scheint in Sachsen-Anhalt und Bayern recht weit verbreitet zu sein. Inwieweit es schon im Rheinland angekommen ist, vermag ich nicht sicher zu beurteilen. Ich fürchte aber, dass es hier schon Hiweise auf ein rheinisches Breaking Bad gibt…

Eine interessante Zeit Reportage über Crystal findet sich hier: http://www.zeit.de/video/2013-01/2116862078001.

Methylphenidat bei Erwachsenen: Medikinet adult

Methylphenidat, Handelsname z.B. Medikinet adult® ist eines der besonders umstrittenen Psychopharmaka. Der Einsatz bei gesichertem, schwerem, anders nicht behandelbarem ADHS bei Kindern und Jugendlichen ist inzwischen eine etablierte Therapie. In den letzten Jahren entwickelte sich aber eine sehr breite Diskussion auch in der Erwachsenenpsychiatrie. Ausgangspunkt waren zunächst diejenigen Patienten, die im Kindesalter ein ADHS entwickelten und erfolgreich mit Methylphenidat behandelt wurden, aber nicht, wie der Großteil der Patienten, vor dem 18. Lebenjahr soweit gebessert waren, dass sie das Methylphenidat nicht mehr brauchten. Bei diesen Patienten war es dann lange Zeit so, dass die Verschreibung ab dem Tag des 18. Geburtstages plötzlich „off-label“ war, von der Krankenkasse nicht mehr bezahlt werden musste und irgendwie ungebührlich wirkte. Bei der Verordnung über ein Betäubungsmittelrezept war das schon etwas merkwürdig. Seit April 2011 ist mit Medikinet adult® nun auch ein Präparat zur Behandlung von Erwachsenen mit ADHS zugelassen.

Geschichte

Methylphenidat wurde erstmals 1944 von Leandro Panizzon, einem Angestellten der schweizerischen Firma Ciba (heute Novartis), synthetisiert. Zu der damaligen Zeit war es üblich, Selbstversuche mit neu entwickelten Substanzen durchzuführen – so probierten Leandro Panizzon und seine Ehefrau Marguerite („Rita“) Methylphenidat aus. Besonders beeindruckt war Marguerite davon, dass sich ihre Leistung im Tennisspiel nach Einnahme von Methylphenidat steigerte. Von ihrem Spitznamen Rita leitet sich der bekannte Handelsname Ritalin® für Methylphenidat ab. Ritalin wurde 1954 von Ciba auf dem deutschsprachigen Markt eingeführt. Das Medikament wurde in Deutschland zunächst rezeptfrei abgegeben, aber 1971 dem Betäubungsmittelgesetz unterstellt.

Pharmakologie

Methylphenidat gehört zu den klassischen Phenethylaminen und ist, wie auch das Phenethylamin Amphetamin, ein indirektes Sympathomimetikum mit zentraler Wirkung. Die chemische Struktur ähnelt der der Katecholamine. Methylphenidat wirkt anregend und aufregend. Es unterdrückt Müdigkeit und Hemmungen und steigert kurzfristig die körperliche Leistungsfähigkeit. Normalerweise bei körperlicher Überlastung auftretende Warnsignale wie Schmerz und Erschöpfungsgefühl werden vermindert. Methylphenidat hemmt den Appetit.
Methylphenidat ist ein Dopamin und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer. In geringem Maße sorgt Methylphenidat für eine direkte Freisetzung von Katecholaminen. Methylphenidat wirkt außerdem als Agonist an den Serotonin-Rezeptoren 5-HT1A und 5-HT2B.

Klinischer Einsatz bei Kindern und Jugendlichen

Es hat sich gezeigt, dass Methylphenidat bei Patienten mit ADHS zu einer deutlichen Verbesserung der Konzentrationsfähigkeit führt. Das verwundert zunächst. ADHS Patienten sind ja unruhig, hibbelig und ablenkbar. Amphetamine machen den Gesunden aber auch unruhiger, umtriebiger und eher ablenkbarer. Wie kann eine Substanz, die unruhig macht, einen krankhaft Unruhigen zu besserer Konzentrationsfähigkeit führen? Ein häufig formuliertes Bild ist, dass im Gehirn von ADHS Kranken eine zu geringe Aktivität besteht. Die ständigen Ablenkungen sollen das innere Aktivitätsniveau auf ein normales Niveau anheben. Methylphenidat mache nun genau das, und dadurch könne sich der Kranke dann wie ein Gesunder ganz normal konzentrieren, ohne sich ständig irgendwo ablenken zu müssen. Das Bild ist eingängig und überzeugend. Ob es richtig ist, ist mir nicht ganz klar.
Methylphenidat ist im Rahmen einer therapeutischen Gesamtstrategie zur Behandlung von Aufmerksamkeitsdefizit Hyperaktivitäts-Störungen bei Kindern ab einem Alter von 6 Jahren angezeigt, wenn sich andere therapeutische Maßnahmen allein als unzureichend erwiesen haben. Die Diagnose darf sich nicht allein auf das Vorhandensein von Symptomen stützen, sondern muss auf einer vollständigen Anamnese und Untersuchung des Patienten basieren. Eine therapeutische Gesamtstrategie beinhaltet sowohl psychologische, pädagogische, soziale als auch medikamentöse Maßnahmen. Zum genauen Einsatz von Methylphenidat ist vieles zu sagen. Die aktuell verfügbare ->S3 Leitlinie Hyperkinetische Störung soll zum Ende des Jahres 2012 aktualisiert werden. Sie ist dennoch sehr lesenswert und geht auf die wichtigsten Aspekte der Verordnung ein.
In der Leitlinie steht allerdings nicht, dass viele Kinder- und Jugendpsychiatrien, wenn es um die stationäre Einstellung auf Methylphenidat geht, eine längere Therapiephase vorschalten, in der sie an einem bestimmten Tag entweder Methylphenidat oder ein Placebo ausgeben. Patient, Eltern und Behandlungsteam beurteilen dann die jeweilige Symptomschwere an diesem Tag. Zeigt sich keine durchgreifende Besserung unter Methylphenidat, wird es nicht weiter verordnet. Dieses Vorgehen ist in der Erwachsenenpsychiatrie leider sehr selten. Es würde geeignet sein, nicht hilfreiche oder missbräuchliche Verordnungen zu reduzieren.

Methylphenidat bei Erwachsenen

Bei Erwachsenen sind meiner Meinung nach drei unterschiedliche Ausgangssituationen zu unterscheiden:

Fortsetzung einer bereits im Kinder- oder Jugendlichenalter erfolgreich begonnenen und noch erforderlichen Therapie

Diese Gruppe ist eher unproblematisch. Die aus der Kinder- und Jugendpsychiatrie übergeleiteten noch sehr jungen Patienten kann man oft einfach noch einige wenige Jahre weiterbehandeln, und die Dosis langsam reduzieren, irgendwann dann ganz absetzen. Sie bereiten weniger Bedenken.

Neubeginn einer Therapie mit Methylphenidat bei Erwachsenen, die nie zuvor damit behandelt worden sind

Es kommen nicht selten erwachsene Patienten zum Psychiater, die über Konzentrationsschwierigkeiten, Ablenkbarkeit, Unruhe und verminderte Ausdauerleistungsfähigkeit klagen. Aus der Presse sind sie aufmerksam auf das Krankheitsbild ADHS geworden und haben in aller Regel auch schon viel darüber gelesen. Die zu erwartenden Symptome kennen sie auswendig. Viele erwarten einen Therapieversuch mit Methylphenidat. Hier sind Untersuchungen an verschiedenen Tagen erforderlich, Gespräche mit unterschiedlichen Bezugspersonen und eine ausführliche psychologische Testung. Bei einigen dieser Patienten ist ein Therapieversuch mit Methylphenidat unter enger Kontrolle gerechtfertigt.

Neubeginn einer Therapie mit Methylphenidat bei Erwachsenen, die eine Amphetaminabhängigkeit in der Vorgeschichte haben

Diese Patientengruppe macht am meisten Kopfzerbrechen. Nicht alle berichten von der vorbestehenden Amphetaminabhängigkeit. Und einige erhoffen sich einfach eine „Substitution“ mit Methylphenidat, um nicht weiterhin im gleichen Maße wie zuvor illegal Amphetamine konsumieren zu müssen. Bei diesen Patienten ist naturgemäß eine außerordentlich gründliche Prüfung der Indikation geboten, sie sollte von einem mit dieser Patientengruppe erfahrenen Arzt durchgeführt werden. Natürlich sollen auch diejenigen Patienten, die ein ADHS haben, und bislang im Sinne einer „Selbstmedikation“ Amphetamine konsumiert haben, das für sie hilfreiche Medikament bekommen können. Eine „Substitution“ ist aber nicht Sinn der Übung und muss abgelehnt werden.

Hinweise für eine angeborene Disposition zur Kokainsucht

In der Februarausgabe der Science findet sich ein Artikel, der es in sich hat. Karen Ersche (Universität Cambridge) et al. haben 50 kokainabhängige Probanden, deren 50 NICHT kokainabhängige Geschwister sowie 50 gesunde Kontrollpersonen untersucht. Die kokainabhängigen Probanden schnitten schlechter in einem Test ab, der die Selbstkontrolle testet. Die Probanden mussten auf einer Tastatur sehr schnell den Pfeil nach links oder rechts drücken, je nach Anzeige auf dem Bildschirm. Aber sie sollten keine Taste drücken, wenn gleichzeitig ein Ton erschien. Kokainabhängige schnitten in dieser Probe auf Selbstkontrolle schlechter ab als gesunde Kontrollen, sie drückten auch dann eine Taste, wenn gleichzeitig mit dem Bild ein Ton kam, und sie eigentlich nicht drücken sollten.

Das könnte theoretisch auch an der Kokainsucht liegen. Aber nun kommt das verblüffende: Die Geschwister der Kokainsüchtigen, die selbst nie kokainsüchtig waren, schnitten in diesem Test ebenfalls schlechter ab als die gesunden Kontrollen. Das ist ein starker Hinweis dafür, dass es genetische Ursachen für diese reduzierte Selbstkontrolle gibt, wobei theoretisch auch unterschiedliche Erziehungsmuster diese Auffälligkeiten der Geschwister im Vergleich zu den Gesunden erklären könnten.

Es geht aber noch weiter: In der Bildgebung fiel auf, dass das Putamen, das eine wichtige Rolle in der Entwicklung von Gewohnheiten spielt, bei den Drogenabhängigen und auch bei ihren Geschwistern größer war als in der Vergleichsgruppe. Der mediale temporale Lappen, der Lernen und Gedächtnis beeinflusst, war bei den Geschwistern gleichsinnig verändert gegenüber den gesunden Kontrollen. Dies spricht für einen anlagebedingten Unterschied, beweist ihn aber nicht; schließlich können unterschiedlich starke Aktivierungen unterschiedliche Gehirnvolumina an bestimmten Stellen verursachen. Warum nur der eine der beiden Geschwister kokainabhängig wurde, der andere aber nicht, erklärt sich aus dieser Studie natürlich nicht.

Im Science Podcast gibt es ein Interview (601.mp3) mit der Autorin der Studie, das die ganze Studie und ihre Schlussfolgerungen sehr schön darstellt. Dieser Podcast ist eine weitere sehr gute e-learning Quelle, wenngleich in Englisch.

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