Weiteres Schizophrenie-Gen entdeckt

Wie das Ärzteblatt hier berichtet, ist ein weiteres Gen identifiziert worden, das, wenn es in einer mutierten Form vorliegt, das Risiko, an einer Schizophrenie zu erkranken, erhöht.

Die Studie wurde in der zur Nature-Gruppe gehörenden Zeitschrift Molecular Psychiatry veröffentlicht und kann kostenlos unter diesem link geladen werden.

Eine Heidelberger Forschergruppe identifizierte das Gen, das für ein Protein namens SHANK2 codiert. SHANK2 ist ein Gerüstprotein, das für die Signalweitergabe zwischen Nervenzellen relevant ist. Andere Variationen des gleichen Gens waren in früheren Studien mit Autismus und geistiger Behinderung assoziiert worden.

Die mit dem Auftreten einer Schizophrenie assoziierte Mutation trat bei 6,9% der 481 untersuchten schizophrenen Patienten auf, aber nur bei 3,9 % der 659 untersuchten gesunden Kontrollen.

Die genetische Forschung hat sicher noch einen weiten Weg zu gehen, und am Schluss werden es bestimmt mehr als 30 Gene sein, die einen relevanten Einfluß auf die Wahrscheinlichkeit haben, eine Schizophrenie zu entwickeln. Und selbst diese dann irgendwann gefundenen Gene werden nicht alles erklären. Aber sie sind ein wichtiger Bestandteil im Verständnis der Pathophysiologie der Erkrankung und damit auf dem Weg zu neuen, vielleicht ursächlicher oder spezifischer wirksamen Medikamenten.

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Benzodiazepine bei akuten Psychosen: Entspricht die Dosis dem Bedarf?

Benzodiazepindosis bei akuten Psychosen

In der stationären Behandlung akuter Psychosen kann es oft sinnvoll sein, am Anfang eine wirksame Dosis von Benzodiazepinen zu geben, da die akute Psychose oft mit einem hohen Maß an Angst und Anspannung einher geht. Angst und Anspannung lassen dann meist recht zügig nach, nach einer Woche sind sie oft weitgehend abgeklungen. Wenn zu Beginn Benzodiazepine gegeben worden sind, dann sollen diese nun zügig reduziert und so bald wie möglich abgesetzt werden.
In der Realität sehe ich oft, dass an den ersten zwei Tagen eher zu wenig Benzodiazepine gegeben werden, und danach die Dosis deutlich zu langsam reduziert wird. Natürlich gibt es nicht einen immer gleichen Benzodiazepin-Bedarf bei Patienten mit akuten Psychosen. Ich habe das Diagramm oben aber dennoch gezeichnet, um zu verdeutlichen, wie ich das meine. In den ersten Tagen brauchen manche Patienten eine hohe Dosis, dann ist eine rasche Dosisreduktion sinnvoll. 

Merke:
Prüfe täglich, wie hoch Angst und Anspannung wirklich sind und passe die Benzodiazepin-Dosis täglich daran an.

Das Dopamin-System

Als Psychiater kann man nie genug über das Dopamin-System wissen. Es ist in mindestens sechs unabhängigen Bereichen in der Psychiatrie wichtig:

  1. Die neuen Abhängigen interessieren sich kaum noch für die guten alten Drogen wie Heroin oder LSD. Der Trend geht stark zu Amphetaminen, Methamphetamin und Kokain. Diese Substanzen erhöhen die Dopamin Konzentration im synaptischen Spalt. Also muss irgendwas dran sein, an diesem Dopamin.
  2. Es gibt eine Erkrankung, bei der eine zu hohe Dopamin-Konzentration eine Rolle spielt: Die Psychose. Aber im Gegensatz zum Kokain-Rausch ist sie nicht angenehm, obwohl beide Konstellationen, der Kokain-Rausch und die Psychose, scheinbar mit einer erhöhten Dopamin-Konzentration zu tun haben.
  3. Es gibt eine Erkrankung, bei der die Dopamin-Konzentration zu niedrig ist: Der Morbus Parkinson. Er führt zu ausgeprägten Bewegungsstörungen, aber auch zu Depressionen, Störungen der Konzentration, der Motivation und der Fähigkeit, Ziele zu verfolgen.
  4. Eine zweite Erkrankung, die möglicherweise mit einem funktionellen Dopaminmangel einher geht, ist das Krankheitsbild der Restless Legs. Die Beschwerden werden durch Dopamingabe typischerweise sofort durchgreifend gebessert, was dafür spricht, dass zumindest ein Teil der Ursache dieser Erkrankung ein funktioneller Dopaminmangel ist.
  5. Die Behandlung der Psychose erfolgt in der Regel mit Medikamenten, die hauptsächlich oder zumindest zu einem wesentlichen Teil die Verfügbarkeit von Dopamin im synaptischen Spalt reduzieren. Also wieder zu wenig Dopamin. Unerwünschte Wirkungen dieser Behandlungen können Anhedonie, Antriebsstörungen und Bewegungsstörungen wie beim M. Parkinson sein.
  6. Dopamin ist auch der im Hypothalamus freigesetzte prolactin inhibiting factor, das heißt, Medikamente, die Dopamin blockieren, führen zu einem Anstieg des Prolactins im Blut, was zur Galactorrhoe führen kann.

Sieht die Welt dopaminmäßig also so aus?

Dopaminmenge Klinische Erscheinung
Viel zu wenig Dopamin durch Krankheit M. Parkinson
Zu wenig Dopamin durch Neuroleptika Parkinsonoid / Akathisie
Etwas zu wenig Dopamin durch Krankheit Restless Legs
Normal Gesund
Zu viel Dopamin Psychose
Kokain: Exzessiv viel Dopamin Rush

Oder als Grafik:

© by Psychiatrietogo, licensed under creative commons 2.0

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Das ist natürlich zu stark vereinfacht. So wird die Bewegung hauptsächlich von den dopaminergen Neuronen in der substantia nigra gesteuert; Psychosen haben ihren Ursprung eher im mesolimbischen System und Kokain wirkt aus unerfindlichen Gründen sehr stark am Belohnungssystem, macht aber kaum Überbeweglichkeit, wie es eine zu hoch dosierte dopaminerge Parkinsonmedikation verursachen kann. Auch gibt es fünf verschiedene Dopaminrezeptoren (D1-D5), die sehr unterschiedliche Effekte vermitteln.

Wir fassen zusammen: Dopamin macht in der substantia nigra was mit Bewegung, im Hypothalamus was mit Prolactin und im mesolimbischen System was mit Psychose.

Aber wie sieht das jetzt genau mit Belohnung und Motivation aus? Wie funktioniert das mit dem Dopamin da? Das geht so:

Wenn Versuchstiere den Boden nach Nahrung absuchen, und plötzlich und unerwartet unter einer Abdeckung Nahrung finden, dann feuern 70% aller dopaminergen Neuronen. Boom.

Dopamin zeigt also an: Hier ist etwas besser als erwartet und in Zukunft sollte ich ähnliche Handlungen wiederholen.

So ähnlich klappt es auch beim Lernen: Wenn Versuchstiere jeweils zwei Bilder gleichzeitig gezeigt bekommen, und das Berühren eines der Bilder führt zu einer Belohnung (zum Beispiel einem Tropfen Zuckerlösung), und das andere Bild führt zu keiner Belohnung, sondern zur Unterbrechung des Programms, dann folgt in der Phase des Lernens auf die Belohnung eine Dopaminausschüttung. Auf das Auswählen des falschen Bildes mit ausbleibender Belohnung folgt eine verminderte Dopaminfreisetzung. Interessant ist, das nach einigen Durchgängen, wenn gelernt wurde: Das eine Bild bringt die Belohnung, das andere nicht, selbst nach dem Auswählen des richtigen Bildes keine Dopaminfreisetzung mehr folgt.

Ganz präzise kann man sagen, dass die ausgeschüttete Dopaminmenge mit dem Maß an Nicht-Erwarteter-Belohnung korreliert. Wenn ich Wasser finde, wo ich bislang keins vermutet hatte, dann schütte ich Dopamin aus. Wenn ich die richtige Lösung eines bislang ungelösten Problems finde, dann schütte ich Dopamin aus. Wenn ich merke: Immer hinter den gelben Türen ist die Süßigkeit, dann schütte ich Dopamin aus.

Dopaminerge Drogen

Drogen wie Kokain, Amphetamine oder Methamphetamin erhöhen die Konzentration von Dopamin im synaptischen Spalt. Das führt natürlich dazu, dass der Körper sich denkt: Super; hier läuft etwas besser als erwartet, dieses Verhalten wiederhole ich bei Gelegenheit. Macht also abhängig. Und mit etwas Pech psychotisch. Und vielleicht das Schlimmste: Es verdirbt einen für normale Glücksmomente.

Folgendes Experiment: Sie messen bei einer Maus im Labor die Dopamin-Konzentration im synaptischen Spalt im Belohnungssystem. Sie normieren den gemessenen Wert in Ruhe auf 100. Dann lassen sie ein hübsches Mäuseweibchen in den Käfig. Wenn sich die beiden gut verstehen, messen Sie noch mal die Dopamin-Konzentration, und zwar beim Orgasmus des glücklichen Mäuserichs. Der gemessene Wert beträgt für eine kurze Zeit 200.
Am nächsten Tag geben Sie dem Mäuserich einmalig Methamphetamin. Was schätzen Sie, wie hoch der Wert jetzt steigt? Die Antwort ist: Etwa 1250.
(Quelle: Hier findet sich eine sehr schöne kurze Video-Vorlesung zu diesem Thema. Bitte flash zulassen und schauen!)

Man könnte nun sagen: Na gut, dann ist Meth ja auch schön. Aber das Problem ist, dass sich das Belohnungssystem dauerhaft verändert; es wird unempfindlicher gegenüber Dopamin. Bereits nach der einmaligen Gabe des in der Wirkung verwandten Kokains kehrt der Ruhebereich des Dopaminsystems dauerhaft nicht mehr auf 100 zurück, sondern auf einen höheren Wert. Natürlich ohne begleitendes Glücksgefühl. Das Problem dabei ist, dass ein normales angenehmes Ereignis jetzt nicht mehr so viel ausrichten kann. Erst Kokain verändert den Wert wieder spürbar. Und nun ist die Maus wirklich abhängig. Und sie vernachlässigt alles andere. Das ist wahrscheinlich das Hauptproblem am Kokain…

Also: Einfach kein Kokain, Amphetamin oder Methamphetamin nehmen. Hält dauerhaft glücklicher…

Einen sehr guten, frei zugänglichen Übersichtsartikel aus der Zeitschrift „Neuron“ zur Wirkung von Dopamin auf das Belohnungssystem findet ihr hier: Übersichtsartikel zu Dopamin.

Wie Benperidol Geister vertreiben kann

Benperidol war das erste Psychopharmakon, dessen Wirkung ich selbst bewusst beobachtet und kennengelernt habe. Im zweiten klinischen Semester machte ich meine erste Famulatur. Ich überlegte einige Zeit, in welchem Bereich ich meine erste Famulatur machen sollte. Am skeptischsten war ich gegenüber der Psychiatrie. Ich hatte nun schon einiges darüber gehört, wußte aber nicht, ob Psychiatrie wirklich funktioniert. Also wählte ich dieses Fachgebiet für meine erste Famulatur aus. Ich wollte wissen, ob Psychiatrie wirklich helfen kann, ob sie wirklich nutzt. Ich wurde auf einer geschlossenen Aufnahmestation eingesetzt.
An meinem ersten Tag lernte ich eine Patientin kennen, die einige Jahre jünger war als ich. Sie berichtete mir, dass sie immer wieder Geister höre und dass sie spüre, dass Geister um sie herum seien. Sie hatte große Angst und bat um Hilfe.
Die Patientin litt an einer Psychose. Die Stationsärztin beauftragte mich, ihr jeden Tag morgens und nachmittags 4 mg Benperidol, besser bekannt unter dem Handelsnamen Glianimon®, intravenös zu injizieren. Bereits nach der ersten Spritze, dem Anfang der Behandlung, konnte ich eine Veränderung beobachten. Hatte sie zuvor noch etwas durcheinander und beschleunigt gesprochen, war der Gedankengang nun besser geordnet. Sie glaubte immer noch an die Geister, war aber ruhiger und sprach nicht mehr so durcheinander. Sie hatte weniger Angst. Ich verabreichte ihr jeden Morgen und jeden Abend eine Spritze und beobachtete von Tag zu Tag die Fortschritte. In den ersten zwei Wochen nahm sie weiterhin Geister wahr, hörte deren Stimmen und spürte ihre Präsenz. Doch dann zweifelte sie langsam an den Geistern und sagte mir, sie wisse doch eigentlich, dass es keine Geister gebe. Aber die Stimmen schienen ihr echt, sie könne sich diese Stimmen nicht anders erklären, schließlich sehe sie überhaupt niemanden, wenn sie die Stimmen höre, es könnten doch also nur Geister sein. Ich sprach viel mit ihr darüber, was die Stimmen sagten, konnte aber keinen nachvollziehbaren Sinn darin ausmachen. Unsere Erklärungen, es handele sich um Sinnestäuschungen im Rahmen einer Erkrankung, hörte sie sich mit großer Skepsis an.
Die Behandlung mit Benperidol wurde fortgeführt. Nach drei Wochen berichtete sie erstmalig, dass sie nun keine Stimmen mehr höre. Sie nehme keine Präsenzen von unerklärlichen Wesen mehr wahr. Sie war ihre Ängste los und wirkte wieder ganz normal, allerdings etwas erschöpft und müde. In der vierten Woche meiner Famulatur wurde das Glianimon auf ein verträglicheres Medikament umgestellt.
Benperidol hatte die Geister vertrieben. Und ich war  überzeugt, dass Psychiatrie funktioniert. Die Neuroleptika helfen Menschen mit einer Psychose, die Halluzinationen zu verlieren und wieder klar und angstfrei zu denken. Hochpotente Neuroleptika wie Benperidol wirken sehr stark gegen Halluzinationen und Wahn.
Die Kehrseite dieser Wirkstoffgruppe sind allerdings oft Nebenwirkungen im Sinne von Extrapyramidal Motorischen Symptomen (->EPMS) wie Steifigkeit der Gelenke, Schluckstörungen oder einer Verarmung der Mimik. Auch Anhedonie und Antriebsstörungen treten häufig auf.
Aus diesem Grunde sind klassische hochpotente Neuroleptika wie Benperidol und Haloperidol heute im Regelfall nicht mehr die Medikamente der ersten Wahl. In der Mehrzahl der Fälle beginnt man heute eine neuroleptische Behandlung mit einem atypischen Neuroleptikum. Es gibt jedoch Situationen, in denen die Wahl eines klassischen Neuroleptikums auch heute noch erforderlich ist. Ein Grund ist, dass es noch kein Atypikum gibt, das man intravenös injizieren kann. Es gibt Atypika, deren sofort wirksame Darreichungsform man intramuskulär geben kann (Olanzapin, Ziprasidon und Aripiprazol), aber das ist nicht immer der beste Weg. Auch ist es so, dass klassische Neuroleptika sehr schnell, sehr verlässlich und sehr stark wirken. Das begründet in einigen Fällen den Einsatz eines typischen Neuroleptikums zu Beginn der Behandlung. Es gibt auch Patienten, die ihre psychotischen Symptome unter atypischen Neuroleptika nicht verlieren, denen ein Typikum aber gut hilft und wenig Nebenwirkungen verursacht. Diese Patientengruppe profitiert ebenfalls von einer solchen Substanz.
Die Mehrzahl der Patienten wird allerdings am ehesten davon profitieren, von Anfang an mit einem Atypikum behandelt zu werden und während der gesamten Dauer der Behandlung und der gesamten Dauer der Rezidivprophylaxe dabei zu bleiben.

Erstrangsymptome nach Kurt Schneider

Klinische Psychopathologie von Kurt Schneider, copyright Hans-Peter Haak, via wikimedia

Es gibt Krankheitssymptome, die haben eine sehr hohe Hinweiskraft für eine bestimmte Diagnose. Wenn ich zum Beispiel linksthorakale Schmerzen mit Vernichtungsgefühl habe, dann liegt die Wahrscheinlichkeit sehr hoch, dass ich einen Herzinfarkt habe. Muss nicht sein, kann auch eine gebrochene Rippe oben links oder eine Lungenembolie sein. Aber es ist ein starker Hinweis auf einen Herzinfarkt.

Auch in der Diagnostik der Schizophrenie gibt es Symptome, die einen sehr starken Hinweis darauf geben, dass es sich tatsächlich um eine Schizophrenie handelt. Kurt Schneider hat diese Symptome 1938 erstmalig beschrieben und „Symptome ersten Ranges“ genannt.

Liegt mindestens ein Symptom ersten Ranges eindeutig vor, und besteht keine andere Krankheit, die dies erklärbar macht (wie ein Delir oder die Einnahme von Drogen oder ähnliches), sind Symptome ersten Ranges ein starker Hinweis darauf, dass eine Schizophrenie vorliegt.

Andere Symptome, die ebenfalls bei einer Schizophrenie auftreten können, aber eine geringere Spezifität haben, also öfters auch bei anderen Erkrankungen auftreten, nannte er „Symptome zweiten Ranges„.

Symptome ersten Ranges (Erstrangsymptome)

  • Dialogisierende Stimmen, kommentierende Stimmen, Gedankenlautwerden
  • Leibliche Beeinflussungserlebnisse
  • Gedankeneingebung, Gedankenentzug, Gedankenausbreitung, Willensbeeinflussung
  • Wahnwahrnehmung (realen Wahrnehmungen wird eine wahnhafte Bedeutung beigemessen)
  • sowie alles von anderen Gemachte oder Beeinflusste auf dem Gebiet des Fühlens, Strebens und des Wollens

Symptome zweiten Ranges (Zweitrangsymptome)

  • Sonstige akustische Halluzinationen
  • Zönästhesien im engeren Sinne
  • Optische Halluzinationen, Geruchshalluzinationen, Geschmackshalluzinationen
  • Einfache Eigenbeziehung, Wahneinfall

Beispiele für Erstrangsymptome

Dialogisierende Stimmen:

„Der Mann, den ich höre, sagt, er sei Gott, die Frau, die ich höre, antwortet, das stimme nicht, der Mann sei doch der Teufel, der Mann wirft der Frau dann vor, sie sei ungläubig…“

Kommentierende Stimmen:

„Die Stimme sagt: Jetzt hebt er das Wasserglas hoch, er scheint durstig zu sein.“

Leibliche Beeinflussungserlebnisse:

„Ich habe das Gefühl, jemand bewegt meine Arme wie die einer Marionette hoch und runter.“

Gedankeneingebung:

„Ein Teil meiner Gedanken ist nicht von mir. Jemand strahlt mir die per Radiosender in den Kopf, und ich denke dann diese von außen eingegebenen Gedanken.“

Gedankenentzug:

„Wenn ich etwas denke, verschwindet der Gedanke oft mitten im Satz, mitten im Gedanken. Ich bin sicher, dass jemand mir die Gedanken aus der Ferne löscht, vielleicht per Internet.“

Gedankenausbreitung:

„Wenn ich etwas denke, dann strahlt der Gedanke nach außen aus. Jemand anderes bekommt das dann mit, manchmal kann ich mit meinen Gedanken ganze Menschenmengen beeinflussen.“

Willensbeeinflussung:

„Die steuern meinen Willen. Ich wollte mich gar nicht ins Auto setzen, aber die haben das gemacht. So habe ich mich also ins Auto gesetzt.

Wahnwahrnehmung:

„Ich habe gerade gesehen, dass Sie ihren Kugelschreiber in die linke Brusttasche gesteckt haben. Damit haben sie den Anderen hier im Raum mein Todesurteil übermittelt.“

Das Gefühl des Gemachten:

„Ich weiß, dass ich nur ein Computerprogramm in einer Matrix bin. Ich spüre zwar die Wärme des Raumes, den Druck der Sitzfläche des Stuhles, auch spüre ich Hunger und Durst. Diese Gefühle sind aber alle nur programmiert, von mir kommen die nicht.“

Es ist außerordentlich hilfreich, die Unterscheidung von Symptomen ersten und zweiten Ranges zu kennen, denn ihre diagnostische Bedeutung hat sich bestätigt; sie spiegelt sich auch in der aktuellen ICD-10 in der Diagnostik der Schizophrenie wieder.

Die akute Amphetaminintoxikation und wie sich die Sache dann in der Notaufnahme darstellt…

Dieses Fallbeispiel ist fiktiv, aber typisch.

Die Notaufnahme des nahe gelegenen Allgemeinkrankenhauses ruft an und berichtet, ein junger Mann sei eben zu ihnen gekommen, wohl betrunken aber irgendwie sehr komisch. Er habe ohne erkennbaren Grund in einer Kneipe einem anderen Kneipengast gesagt, er solle ihm aus dem Weg gehen. Kurz darauf habe er ihn geschlagen. Der Rettungsdienst habe beide ins Krankenhaus gebracht. Der eine habe eine Platzwunde, der andere sei komisch. Er rede sehr schnell, sei misstrauisch und glaube, irgend etwas sei hier wohl im Gange. Ob man ihn mal in der Psychiatrie vorstellen könne? Kann man natürlich. Soll man auch.

Kurz darauf betritt ein 24 jähriger Mann das Untersuchungszimmer. Er ist modisch gekleidet, wirkt nicht betrunken, aber gehetzt, fahrig, unruhig. Er ist erkennbar angespannt und fährt den Untersucher zur Begrüßung erst mal scharf an:

„Glaubt bloß nicht, ihr könnt mich hier verarschen! Ich weiß, dass ihr´s auf mich abgesehen habt, aber ich hab´ nix getan. Ich geh´jetzt weiter feiern!“

Da kann man schon mal einen Verdacht schöpfen. Der Alkoholtest ergibt 0,3 Promille. Das ist nicht genug, um eine Veränderung des psychischen Befundes zu erklären. Auf die Nachfrage, was ihn in´s Krankenhaus führt, gibt er an:

„Die haben mich hier ins Krankenhaus gebracht, weil ich denen nicht angepasst genug bin. Ich lebe halt meine Gefühle aus. Das könnt ihr Spießer halt nicht verstehen! Ich bin jetzt schon zwei Stunden hier auf kalten Fluren und in langweiligen Blechkisten unterwegs, ich habe mir den Abend auch schöner vorgestellt.“

OK, es gibt also keine Hinweise darauf, dass der Patient zeitlich, örtlich oder zur Situation nicht richtig orientiert ist. Störungen der Merkfähigkeit bestehen ebenfalls nicht.

„So und nun erklär ich Euch Schnarchnasen mal, was hier geht! Ich habe ´ne Firma, die macht so Internetsachen, da könnt´ ich Euch alle einstellen, mach ich aber nicht, weil ihr mir einfach zu langsam seid. Ich hab´ die letzte Nacht durchgearbeitet und durchgefeiert! Ich zieh jetzt mein Ding durch, dann werdet ihr schon alle sehen, was abgeht. Und wenn sich hier irgendwer mir in den Weg stellt, dann gibt´s echt Ärger. Ich mach das jetzt, klar?

Es zeigt sich ein erhöhter Rededrang. Die Sätze kommen schneller als beim normalen Gespräch, die Inhalte springen in rascher Folge von einem Punkt zum nächsten, wobei stets nachvollziehbar bleibt, welche Überlegung nun an welche Vorüberlegung anknüpft. Der Gedankengang ist also etwas beschleunigt und beginnend ideenflüchtig. Die Stimmung ist leicht gehoben, das Selbstbild unrealistisch überhöht. Es besteht ein reduziertes Schlafbedürfnis.

„Wollen Sie mir was anhängen? Stecken Sie mit der Polizei unter einer Decke? Wollen Sie mich provozieren?“

Der Patient zeigt sich misstrauisch und vermutet Geheimnisse und Bedrohungen, wo keine sind. Auf Nachfragen werden Wahrnehmungsstörungen wie Stimmenhören, Verfolgungsgefühle oder Beeinträchtigungsgedanken verneint. Nachdem er vor Kurzem ohne nachvollziehbaren Grund jemanden geschlagen hatte, bestehen Hinweise auf eine reduzierte Steuerungsfähigkeit. Auf weiteres Nachfragen berichtet er zu seinem Konsum:

„Ja OK, ich habe gestern Abend und heute zusammen vielleicht 2-3 Gramm Amphetamine gesnieft. Mach ich nur, wenn ich feiere. Alkohol interessiert mich nicht.“

Amphetamine: Akute Intoxikation

Dies ist ein typisches Bild für einen akuten Amphetaminrausch, so wie er sich in der Notaufnahme präsentiert. Beschleunigter, etwas ideenflüchtiger formaler Gedankengang, feindlich-misstrauische Gereiztheit, keine Halluzinationen. Und oft in Schlägereien oder Stress verwickelt gewesen. In Kombination mit Alkohol wird´s nicht besser.

Diesem Patienten würde ich empfehlen, einen Tag stationär zu bleiben. Ich würde ihm 10 mg Diazepam anbieten. Wenn er stärkere Wahrnehmungsstörungen berichtet hätte, hätte ich ihm einmalig ein niedrig dosiertes Neuroleptikum empfohlen, zum Beispiel 200 mg Amisulprid. Am nächsten Tag wäre er mit hoher Wahrscheinlichkeit wieder ganz normal. Ich würde ihn dann darüber aufklären, dass Amphetamine psychosenahe Denkstörungen auslösen können und das es nächstes Mal auch schlimmer kommen kann. Auch über die Gefahr einer Amphetamin-induzierten Psychose würde ich ihn aufklären, denn die ist nicht nach einem Tag vorbei und solche Amphetamin-induzierten Psychosen sind wirklich keine seltene Folge des Amphetamin-Gebrauchs. Sie sind inzwischen ein recht häufiges Krankheitsbild geworden. Oft zeigen sich echte psychotische Symptome wie Stimmenhören, Verfolgungsgefühle und erhebliche Störungen der geistigen Leistungsfähigkeit, die viele Wochen bis Monate andauern können.

Bei diesem Patienten wäre vielleicht schon am nächsten Tag wieder alles abgeklungen, er würde wahrscheinlich gehen wollen und auch wieder völlig normal sein. Dann wird er natürlich entlassen.

Grenzen erleben: Keine Ausstellung, sondern eine Erfahrung

http://www.grenzenerleben-koeln.de

Museumsbesuche und Ausstellungen können sehr langweilig sein. Sie können aber auch sehr spannend sein. Letzteres sind sie am ehesten dann, wenn ich etwas erleben kann, selbst etwas erfahren kann.

Die Ausstellung GRENZen erLEBEN ist für alle diejenigen konzipiert, die einmal ERFAHREN möchten, wie sich bestimmte außergewöhnliche psychische Erlebnisweisen anfühlen. Das Foto oben ist von der website der Ausstellung. Wenn ich durch diesen Raum gehe, erlebe ich offenbar, wie es ist, das Gefühl zu haben, alle schauen mich an, beobachteten mich und sind hinter mir her. Die Mitwirkenden inszenieren das offenbar sehr authentisch…

Die Ausstellung ist geöffnet vom 23.3. – 5.4.2012, sie findet ganz zentral im Mediapark in Köln statt. Die Veranstalter beschreiben sie selbst folgendermaßen:

Herzstück dieser Ausstellung, die mit Betroffenen entwickelt worden ist, sind zwei Erlebnisräume, die mittels verschiedener produzierter Reize einen authentischen Eindruck vermitteln, wie sich Depression und Schizophrenie „anfühlen“. Abseits der gängigen Multiplikatoren, wie Bücher, Vorträge und Filme, informiert und entmystifiziert GRENZen erLEBEN durch Selbsterfahrung und durch aktive Auseinandersetzung und ist damit eine vollkommen andere Form der Information und Aufklärung zum Thema psychische Erkrankung. GRENZen erLEBEN trägt durch das persönliche Erlebnis nachhaltig zur Entstigmatisierung psychisch Kranker bei.
GRENZen erLEBEN als Erfahrungs- und Erlebniswelt richtet sich an die interessierte und nicht-betroffene Allgemeinbevölkerung. Mitarbeiter und Mitarbeiterinnen der Psychosozialen Arbeitsgemeinschaft Köln stehen für Fragen zur Verfügung. Die Begleitung/Betreuung der Schulklasen wird zum größten Teil durch das Projekt „Schule trifft Psychiatrie“ des SPZ Ehrenfelds übernommen.
Die Ausstellung wird durch ein umfassendes und abwechslungs-reiches Rahmen- und Abendprogramm aus Fachvorträgen von Experten, Lesungen u.a. von Betroffenen, Filmvorführungen etc. ergänzt. Das Abendprogramm startet täglich ab 19:30 Uhr.

Ort:
Mediapark 6, Köln (Parkhaus MediaPark) / Anfahrt
(Haltestellen U: Christopstr./Mediapark oder U/S: Hansaring)

Öffnungszeiten:

Montag bis Freitag: 10:00 – 13:00 und 14:00 – 19:00 Uhr
Samstag und Sonntag: 11:00 – 19:00 Uhr
Abendprogramm (täglich): ab 19:30 Uhr
Schulklassen (26. – 30. März): 08:00 – 12:00 Uhr (Anmeldung erforderlich)
Gruppen: ab 7 Personen ist eine Anmeldung erforderlich

GRENZen erLEBEN und sämtliche Veranstaltungen des Rahmen- und Abendprogramms sind für alle Besucher kostenlos. Die Eckhard Busch Stiftung ist dankbar für Ihre Spenden – bitte klicken Sie hier.

Die Eckhard Busch Stiftung ist Veranstalter von GRENZen erLEBEN.

Quetiapin ist ein mittelpotentes Neuroleptikum


Blogs geben ja nun einmal die persönliche Meinung des Blogautors wieder. Nichts anderes. Und das ist auch gut so. Bezüglich des Medikamentes Quetiapin (z. B. Seroquel®) gibt es eine recht breite Streuung der Einschätzungen. Manche halten es für dünne Plörre, die kaum Wirkungen zeigt, manche halten es für ein sehr gut verträgliches Medikament, dass gut gegen Psychosen wirkt, Affekte stabilisiert, phasenprophylaktisch wirkt, antidepressiv wirkt und Läuse tötet.

Nun also meine höchstpersönliche Meinung:

Also: Es gibt ja hochpotente Neuroleptika, wie z.B. Haldol, Risperdal und Zyprexa. Diese Substanzen heißen hochpotent, weil sie sehr potent gegen Wahn und Halluzinationen wirken, aber nur recht wenig sedieren.

Es gibt mittelpotente Neuroleptika, wie das gute alte Taxilan, die sowohl gegen den Wahn wirken, aber eben nicht ganz so durchschlagkräftig wie hochpotente Neuroleptika, und auch sedieren, aber nicht so stark wie die niedrigpotenten Neuroleptika.

Und es gibt die niedrigpotenten Neuroleptika, wie Atosil oder Truxal. Diese wirken fast nicht gegen Wahn und Halluzinationen, sedieren aber sehr gut.

Und wo steht Quetiapin (z.B. Seroquel®)?

In dieser Systematik ordne ich das Quetiapin (=Seroquel) in der Gruppe der mittelpotenten Neuroleptika ein. Es wirkt schon gegen Wahn und Halluzinationen, allerdings meiner Erfahrung nach erst in einer Dosis oberhalb von 600-800 mg pro Tag. Dabei tritt die Wirkung aber langsamer ein und ist bei schwer Kranken weit weniger durchschlagend als bei Risperidon, Haloperidol oder Olanzapin. Es sediert nicht wenig und wird auch oft hierfür verwendet. Die Kombination aus milder Neurolepsie und milder Sedierung ist ja nicht schlecht und wird oft und gerne verschrieben und von sehr vielen Patienten auch gerne eingenommen. Wer noch Erfahrung mit Perazin (z.B. Taxilan) hat, weiß, dass mittelpotente Neuroleptika für viele Patienten eine gute Wahl sind und für einige auch eine ausreichende Rezidivprophylaxe bieten. Allerdings nicht bei allen.

Eingesetzt bei Psychosen sehe ich bei Seroquel häufig das Problem, dass es in sehr niedrigen Dosierungen gegeben wird, in dieser Dosis dann auch sehr gut verträglich und oft als angenehm sedierend eingeschätzt wird, aber nicht ausreichend kräftig rezidivprophylaktisch wirkt. Der Preis kann dann ein mit einer anderen Medikation möglicherweise nicht aufgetretenes Rezidiv sein. Und das wäre ein hoher Preis.

Einen festen Platz hat Seroquel in der Gerontopsychiatrie und bei der Behandlung von psychotischen Symptomen bei M. Parkinson, da es tatsächlich praktisch nie EPMS macht. Als mittelpotentes Neuroleptikum finde ich es gut und gut verträglich, aber sehr teuer. Ich selbst glaube nicht an die beworbene Qualität als Phasenprophylaktikum, Affektstabilisierer oder Antidepressivum.

Das Patent für die unretardierte Form von Seroquel läuft am 24.03.2012 ab. Die Prolong-Form bleibt patentgeschützt. Ich bin gespannt, wie die Verordnungskultur sich durch den fallenden Preis, aber auch die mutmaßlich deutlich reduzierte Bewerbung durch die Firma verändern wird.  Sehr erfreulich ist, dass nach Risperidon, Amisulprid und Olanzapin nun bald ein weiteres atypisches Neuroleptikum den Patentschutz verliert und damit preiswerter werden wird.

Ich bin sicher, dass es zu dieser Einschätzung recht viele Meinungen geben wird. Bitte schreibt ALLE Eure Einschätzung von Quetiapin in die Kommentare!