Tagestherapiekosten atypischer Neuroleptika im ambulanten Bereich


Die Tagestherapiekosten atypischer Neuroleptika unterscheiden sich sehr. Die Präparate mit noch bestehendem Patent sind teuer, geführt von den Depot-Präparaten Zypadhera (300 mg alle zwei Wochen kosten 32,50 € pro Tag), Xeplion und Risperdal consta mit etwa 22 € am Tag.

Es folgen die patentgeschützten Tablettenformulierungen Abilify, Seroquel und Zeldox mit etwa 8 € pro Tag. Das Patent von Seroquel in der unretardierten Form ist noch nicht abgelaufen, es läuft aber zum 24.03.2012 ab. Dann werden die Kosten von jetzt etwa 12 € am Tag sicher fallen.

Die Präparate, deren Patent abgelaufen ist, liegen oft unter 3 € pro Tag (Leponex, Risperdal, Solian, Zeldox, Zyprexa). Die Grafiken geben einmal den Preis für eine hochdosierte Behandlung wieder und einmal den Preis für eine mittelhoch dosierte Therapie. Die Preise im stationären Bereich liegen niedriger.

Quetiapin ist ein mittelpotentes Neuroleptikum


Blogs geben ja nun einmal die persönliche Meinung des Blogautors wieder. Nichts anderes. Und das ist auch gut so. Bezüglich des Medikamentes Quetiapin (z. B. Seroquel®) gibt es eine recht breite Streuung der Einschätzungen. Manche halten es für dünne Plörre, die kaum Wirkungen zeigt, manche halten es für ein sehr gut verträgliches Medikament, dass gut gegen Psychosen wirkt, Affekte stabilisiert, phasenprophylaktisch wirkt, antidepressiv wirkt und Läuse tötet.

Nun also meine höchstpersönliche Meinung:

Also: Es gibt ja hochpotente Neuroleptika, wie z.B. Haldol, Risperdal und Zyprexa. Diese Substanzen heißen hochpotent, weil sie sehr potent gegen Wahn und Halluzinationen wirken, aber nur recht wenig sedieren.

Es gibt mittelpotente Neuroleptika, wie das gute alte Taxilan, die sowohl gegen den Wahn wirken, aber eben nicht ganz so durchschlagkräftig wie hochpotente Neuroleptika, und auch sedieren, aber nicht so stark wie die niedrigpotenten Neuroleptika.

Und es gibt die niedrigpotenten Neuroleptika, wie Atosil oder Truxal. Diese wirken fast nicht gegen Wahn und Halluzinationen, sedieren aber sehr gut.

Und wo steht Quetiapin (z.B. Seroquel®)?

In dieser Systematik ordne ich das Quetiapin (=Seroquel) in der Gruppe der mittelpotenten Neuroleptika ein. Es wirkt schon gegen Wahn und Halluzinationen, allerdings meiner Erfahrung nach erst in einer Dosis oberhalb von 600-800 mg pro Tag. Dabei tritt die Wirkung aber langsamer ein und ist bei schwer Kranken weit weniger durchschlagend als bei Risperidon, Haloperidol oder Olanzapin. Es sediert nicht wenig und wird auch oft hierfür verwendet. Die Kombination aus milder Neurolepsie und milder Sedierung ist ja nicht schlecht und wird oft und gerne verschrieben und von sehr vielen Patienten auch gerne eingenommen. Wer noch Erfahrung mit Perazin (z.B. Taxilan) hat, weiß, dass mittelpotente Neuroleptika für viele Patienten eine gute Wahl sind und für einige auch eine ausreichende Rezidivprophylaxe bieten. Allerdings nicht bei allen.

Eingesetzt bei Psychosen sehe ich bei Seroquel häufig das Problem, dass es in sehr niedrigen Dosierungen gegeben wird, in dieser Dosis dann auch sehr gut verträglich und oft als angenehm sedierend eingeschätzt wird, aber nicht ausreichend kräftig rezidivprophylaktisch wirkt. Der Preis kann dann ein mit einer anderen Medikation möglicherweise nicht aufgetretenes Rezidiv sein. Und das wäre ein hoher Preis.

Einen festen Platz hat Seroquel in der Gerontopsychiatrie und bei der Behandlung von psychotischen Symptomen bei M. Parkinson, da es tatsächlich praktisch nie EPMS macht. Als mittelpotentes Neuroleptikum finde ich es gut und gut verträglich, aber sehr teuer. Ich selbst glaube nicht an die beworbene Qualität als Phasenprophylaktikum, Affektstabilisierer oder Antidepressivum.

Das Patent für die unretardierte Form von Seroquel läuft am 24.03.2012 ab. Die Prolong-Form bleibt patentgeschützt. Ich bin gespannt, wie die Verordnungskultur sich durch den fallenden Preis, aber auch die mutmaßlich deutlich reduzierte Bewerbung durch die Firma verändern wird.  Sehr erfreulich ist, dass nach Risperidon, Amisulprid und Olanzapin nun bald ein weiteres atypisches Neuroleptikum den Patentschutz verliert und damit preiswerter werden wird.

Ich bin sicher, dass es zu dieser Einschätzung recht viele Meinungen geben wird. Bitte schreibt ALLE Eure Einschätzung von Quetiapin in die Kommentare!

Rezeptorbindungsprofile der Neuroleptika: Die Persönlichkeit der wichtigsten Neuroleptika auf einen Blick

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Dieses hübsche Bild zeigt uns die Rezeptorbindungsprofile einiger Neuroleptika. Das Rezeptorbindungsprofil eines Neuroleptikums ist so etwas wie sein Persönlichkeitsprofil. Es sagt aus, wie stark es an welchem Rezeptor bindet, welche Affinität es zu diesem Rezeptortyp hat. Daraus kann man etwas über die Wirkung des Medikamentes ableiten, und ebenso kann man vieles über die Nebenwirkungen des Medikamentes sagen. Schauen wir uns das mal im hier folgenden zweiten Bild am Beispiel des Profils von Haloperidol (Haldol) an.

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Der untere rechte Kreis zeigt die Affinität dieses Moleküles zu unterschiedlichen Rezeptoren im direkten Vergleich an. Läßt man ein Haldol Molekül an allen aufgeführten Rezeptoren vorbei, dann wählt es am liebsten einen Sigma Rezeptor. Diese Präferenz wird durch die große pinkfarbene Fläche angezeigt. Der Sigma Rezeptor scheint aber für die antipsychotische Wirkung keine große Bedeutung zu haben. Am zweitliebsten hat es den hellgrau dargestellten Bereich, die D2 Rezeptoren. Hohe Affinität zum D2 Rezeptor geht ganz sicher mit einer schnellen und starken antipsychotischen Wirkung einher, bei hoher Dosis aber auch mit extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen (EPMS). Es folgt die Präferenz für alpha-2 Rezeptoren, was mit vegetativen Nebenwirkungen einher geht. Dann folgt die Präferenz für 5-HT 2A Rezeptoren. Diese geht mit einer antipsychotischen Wirkung einher, aber weniger mit EPMS. Histamin Rezeptoren (H1) läßt Haloperidol links liegen, was erklärt, warum es wenig müde macht.

Um das Profil eines Neuroleptikums zu lesen, reichen fürs erste folgende Daumenregeln:

  • D2 Rezeptor: Typische Neuroleptika sind D2 Antagonisten, z.B. Haldol: Sichere antipsychotische Wirkung, aber bei hohen Dosierungen EPMS
  • 5-HT 2A Rezeptoren: Atypische Neuroleptika sind 5-HT 2A Antagonisten: Gute Antipsychotische Wirkung, wenig EPMS
  • D4 Rezeptor: Clozapin hat eine außergewöhnlich hohe Affinität zum (sehr seltenen) D4 Rezeptor; möglicherweise wirkt dies antipsychotisch, ohne viel EPMS zu verursachen.
  • H1 (Histamin): Müdigkeit
  • Alpha-1=Alpha-Adrenerge Rezeptoren der Untergruppe 1: Vegetative Nebenwirkungen wie Orthostase, Schwindel, etc.

OK, das ist jetzt extrem vereinfacht, aber schon mal ein Anfang. Im Falle des Aripiprazols muss man wissen, dass die Affinität zum D2 Rezeptor nicht nur antogonistische, sondern auch partiell agonistische Wirkungen hat, weswegen es deutlich weniger EPMS macht, als das Schaubild vermuten lassen könnte.

Gut, schauen wir mal, ob wir mit diesem Wissen etwas erkennen können. Bitte schau Dir jetzt das Bild noch mal genau an (auf das Bild clicken, um es zu vergrößern). Ich stelle Dir ein paar Fragen:

  1. Nimm Dir Risperidon. Macht es EPMS?
    Antwort: Schon ein bisschen, denn es blockiert den D2 Rezeptor. In hohen Dosierungen also schon.
  2. Olanzapin: EPMS?
    Antwort: Wenig, aber möglich ist es schon, denn auch Olanzapin blockiert nicht unwesentlich den D2 Rezeptor. Und das passt auch zur klinischen Beobachtung, dass Olanzapin schnell und sicher antipsychotisch wirkt, aber ab 30 mg pro Tag oft EPMS machen kann. Bei manchen Patienten aber auch schon deutlich niedrigeren Dosierungen.
  3. Olanzapin: Müdigkeit?
    Antwort: Klar, deutliche H1 Komponente.
  4. Quetiapin: Macht es EPMS?
    Antwort: Nein, fast keine D2 Blockade.
  5. Quetiapin: Macht es müde, macht es vegetative Nebenwirkungen?
    Antwort: Ja, H1 und Alpha-1 Blockade sind ausgeprägt.
  6. Quetiapin: Antipsychotische Wirkstärke relativ zur Sedierung:
    Antwort: Vergleiche 5-HT 2A plus D2 Blockade relativ zu H1 und alpha 1 Blockade.
  7. Ziprasidon: EPMS?
    Antwort: In höherer Dosierung ja, D2 Blockade.
  8. Ziprasidon: Müdigkeit?
    Antwort: Nein, praktisch keine H1 Komponente.

Du siehst, die Vermutungen, die man aufgrund der Daumenregeln oben anstellt, wenn man das Rezeptorbindungsprofil anschaut, passen oft ganz gut zum klinischen Eindruck. Die Persönlichkeit des Medikamentes, seine Vorzüge und Nachteile, bilden sich in dieser Grafik gut ab.

Es ist sinnvoll, sich eine Grafik mit den Rezeptorbindungsprofilen der Neuroleptika, die man oft verschreibt, immer wieder anzugucken. Man lernt die Medikamente so besser kennen.

In späteren Blog-Einträgen möchte ich gerne genauer auf einzelne Medikamente eingehen und auch zu den einzelnen Rezeptoren mehr sagen. Dieser Eintrag soll aber erst einmal einen Überblick geben und erklären, wie man das Rezeptorprofil, dargestellt als Kuchendiagramm, grundsätzlich liest.


Psychopharmakologie ist an Symptomen orientiert, nicht an Diagnosen

Foto: knipsbüx. copyright: creative commons

Eine Grundsozialisation in der Medizin sagt, dass man zuerst eine Diagnose stellen muss, und sich daraus dann eine Therapie ableitet. Hat man eine präzise Diagnose, ergibt sich daraus eine ebenso klare Therapie. Also: Harnwegsinfekt mit Erreger XY, Therapie mit Antibiotikum Z. Klappt meistens auch gut.

In der Psychopharmakologie ist das nicht ganz so einfach. Zwar ist es zu Beginn der Überlegung notwendig, sich Klarheit über die Diagnose zu verschaffen. Aber das reicht bei weitem nicht aus. Die Diagnose ‚Psychose‘ zum Beispiel gibt vor, dass ein Neuroleptikum bei der Medikation vertreten sein sollte. Mehr sagt sie uns aber nicht.

Sehr viel hilfreicher ist hier der psychopathologische Befund. Wenn ich feststelle, dass ein Patient sehr ausgeprägt befehlende akustische Halluzinationen wahrnimmt, große Angst hat und psychomotorisch sehr unruhig und getrieben ist, dann werde ich ihm ein schnell wirksames hochpotentes Neuroleptikum in einer ausreichend hohen Dosis gegen die Halluzinationen verabreichen sowie ein sicher wirksames ausreichend dosiertes Benzodiazepin gegen Angst und Unruhe. Die Höhe der Dosis richtet sich im ersten Schritt nach der Schwere der Symptomatik. Und im folgenden werde ich Dosis und Wahl der Präparate an der Wirkung orientieren. Stellt sich nach der erwarteten Zeit eine ausreichende Wirkung ein, ist die Dosis angemessen. Reicht die Wirkung nicht, muss die Dosis gegebenenfalls gesteigert werden. Ist zu viel Wirkung festzustellen, zum Beispiel eine zu hohe Sedierung bei Benzodiazepingabe, ist die Dosis zu reduzieren.

Praktisch alle Psychopharmakaklassen sind bei mehr als nur einer Diagnose anwendbar. So werden Neuroleptika, oder klarer benannt ‚Antipsychotika‘, eben nicht nur bei Psychosen verordnet, sondern auch bei der wahnhaften Depression. Antidepressiva werden nicht nur bei Depressionen verordnet, sondern auch bei Angststörungen und Zwangserkrankungen. Sedierende Medikamente und Anxiolytika können bei praktisch allen psychiatrischen Erkrankungen eingesetzt werden. 

Die Psychopharmakotherapie orientiert sich also primär an Symptomen, nicht primär an Diagnosen. 

Es ist wichtig, sich das klar zu machen, denn einige Symptome verandern sich sehr schnell, und dann soll auch die psychopharmakologische Behandlung schnell angepaßt werden. Ein Patient, der keine Angst und keine Unruhe mehr hat, braucht auch keine Benzodiazepine mehr. Natürlich darf man nach längerer Gabe von Benzodiazepinen die Dosis nicht abrupt absetzen. Aber er braucht sie eben genauso wenig, wie ein Patient, der keine Schmerzen mehr hat, Schmerzmittel braucht: Er braucht sie nicht mehr.