Coursera.org

iTunes U ist zum Glück nicht das einzige Portal für exzellente Online Vorlesungen auf verschiedenen Gebieten. Ich habe jetzt gerade coursera gefunden, eine Platform für Vorlesungen und Online Kurse, die mit den Universitäten Princeton, Stanford, Michigan und Pennsylvania zusammenarbeitet.

Es gibt keine Entschuldigung für langweilige Vorlesungen. Ich selbst denke, dass in einigen Jahren die Uni- Ausbildung in vielen Fächern so aussehen wird, dass die großen Vorlesungen zu den immer wiederkehrenden grundlegenden Themen von den meisten Studenten online gesehen werden, und zwar Vorlesungen von einigen Stars der Szene, die wirklich sehr gute Vorlesungen machen. Die Vorlesungssprache wird dabei wohl sehr häufig Englisch sein, was gut ist.

Workshops, Übungen, Vertiefungen, Kleingruppenseminare und natürlich die Prüfungen werden dann offline, real und so richtig old school vor Ort durchgeführt.

Das gute ist, dass man den spannendsten Teil, die Vorlesungen, auch einfach so gucken kann…

p.s.: Leser dieses blogs könnten zum Beispiel diese Vorlesung über Grundlagen der Pharmakologie interessant finden…

Die Angst ist schneller als jeder Gedanke

Warum Gesprächstherapie allein bei Angsterkrankungen nicht ausreichen kann.
Angsterkrankungen gehören zu den häufigsten Erkrankungen. Isolierte Phobien, Agoraphobien, Generalisierte Angststörungen gehören zusammen genommen zu den häufigsten psychiatrischen Erkrankungen in der Bevölkerung. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Behandelt werden Angststörungen zum einen mit Medikamenten, zum anderen mit Psychotherapie.
Die Angst ist ja zunächst einmal eine gesunde, lebensnotwendige emotionale Reaktion auf Gefahren. In bestimmten Situationen hängt das Überleben davon ab, dass eine Gefahr schnell erkannt wird und unmittelbar eine Angstreaktion mit einer geeigneten Konsequenz eintritt. Ich gucke vor mich in die Savanne, ich sehe einen auf mich zuspringenden brüllenden Tiger, ich habe sofort maximale Angst und flüchte ebenfalls sofort. Dieser Ablauf hat eine feste neurologische Bahn, in der er läuft: Ich sehe, höre, rieche etwas. Dieser Sinneseindruck wird vom Thalamus integriert und der weiteren Verarbeitung zugänglich gemacht. Es gibt einen heißen Draht zur Amygdala (Mandelkern) und diese prüft mit einer kurzen Rückfrage in der Erinnerung (Hippocampus), ob es sich um einen vertrauten Reiz handelt, der keine Gefahr bedeutet, um einen neuen Reiz, der der genaueren Einordnung bedarf, oder um einen bekannten Reiz, der Gefahr bedeutet. Im Falle des auf mich zuspringenden brüllenden Tigers handelt es sich um einen Gefahrenreiz. Die Amygdala macht dann kurzen Prozess und schlägt Alarm: Über den locus coeruleus und die Nebennierenrinde wird Adrenalin ausgeschüttet, das Herz schlägt schnell, die Hände werden feucht, die Atmung wird schneller, vielleicht entstehen auch Zittrigkeit und weiche Knie. Je nach Lage entsteht der Impuls zur Flucht oder zum Angriff. Im Falle des Tigers eher Flucht. Ich fliehe und bin gerettet. Und dann läßt die Angst langsam wieder nach.
Das alles geht sehr schnell und funktioniert zuverlässig. Es ist fest verdrahtet. Fällt Dir auf, was bei dem ganzen Ablauf keine Rolle gespielt hat? Was kam nicht vor? Richtig: Nachdenken kam nicht vor. Hätte auch zu lange gedauert. Können auch nur Menschen. Alle anderen Säugetiere haben aber auch Angst und reagieren mit Angriff oder Flucht, und die können gar nicht in Worten denken. Das heißt, Gedanken spielen ungefähr eine so wichtige Rolle, wie bei der Regulation des Blutdruckes: Ich kann mir zwar Gedanken und Sorgen über meinen Blutdruck machen, aber die Regulation des Blutdruckes läuft bei allen Tieren und auch beim Menschen unabhängig von allen Kognitionen. Na klar, sowohl Blutdruck als auch Angst können beeinflusst werden von Gedanken und Sorgen.
Und als Reizquelle für Ängste können neben Bildern von brüllenden Tigern auch Sorgen vor der Zukunft herhalten. Aber diese Gedanken sind dann Auslöser der Angst, nicht tragende Elemente der Mechanik des Angstablaufes.
Es gibt bei Angstzuständen neben diesem schnellen, neurobiologischen Weg schon auch noch einen zweiten, langsameren Weg. Ein Reiz, der mir Angst mach, wird im zweiten Schritt kognitiv geprüft, ob er wirklich Angst machen sollte. Und hier kann man auch ansetzen, um die Angst zu beeinflussen.
Mit Gesprächstherapien lassen sich nun zunächst einmal nur Kognitionen erfassen und beeinflussen. Und das ist oft auch sehr wichtig und notwendig für einen Behandlungserfolg. Um aber der Angst wirklich Herr zu werden, ist es nach Auffassung der Verhaltenstherapie irgendwann auch notwendig, den Ablauf der Angstmechanik anzugehen und abzuwandeln. Und daher haben alle verhaltenstherapeutischen Behandlungen der Angst immer ein Element der Problemaktualisierung. Am typischsten ist die systematische Desensibilisierung. Sie bringt den Patienten – nach sehr langer Aufklärung und Vorbereitung –  kontrolliert in eine Situation, in der Angst abzulaufen beginnt. Und in der der Patient dann durch Nachdenken, aber eben auch durch konkretes Erleben erfahren kann, dass überhaupt nichts gefährliches passiert. Und das die Angst dann nachlassen kann. Und wenn das wiederholt passiert, dann nimmt die Angst auch tatsächlich ab.
Aber dafür reicht es eben gerade nicht aus, nur über Angst zu sprechen. Das ändert den mechanischen Ablauf der Angst nicht. In der Therapie muss diese Konfrontation mit der Angst geschehen, es muss Angst entstehen, damit die Neurobiologie sich Schritt für Schritt wieder abregen kann.
Und daher reicht Sprechen über die Kognitionen der Angst alleine nicht aus. Es bedarf zusätzlich der Problemaktualisierung – der tatsächlichen wiederholten kontrollierten Auslösung von Angst, und der sich dann anschließenden Erfahrung, dass nichts gefährliches passiert, damit sich auch das neurobiologische System der Angst wieder normalisiert.

Hinweise für eine angeborene Disposition zur Kokainsucht

In der Februarausgabe der Science findet sich ein Artikel, der es in sich hat. Karen Ersche (Universität Cambridge) et al. haben 50 kokainabhängige Probanden, deren 50 NICHT kokainabhängige Geschwister sowie 50 gesunde Kontrollpersonen untersucht. Die kokainabhängigen Probanden schnitten schlechter in einem Test ab, der die Selbstkontrolle testet. Die Probanden mussten auf einer Tastatur sehr schnell den Pfeil nach links oder rechts drücken, je nach Anzeige auf dem Bildschirm. Aber sie sollten keine Taste drücken, wenn gleichzeitig ein Ton erschien. Kokainabhängige schnitten in dieser Probe auf Selbstkontrolle schlechter ab als gesunde Kontrollen, sie drückten auch dann eine Taste, wenn gleichzeitig mit dem Bild ein Ton kam, und sie eigentlich nicht drücken sollten.

Das könnte theoretisch auch an der Kokainsucht liegen. Aber nun kommt das verblüffende: Die Geschwister der Kokainsüchtigen, die selbst nie kokainsüchtig waren, schnitten in diesem Test ebenfalls schlechter ab als die gesunden Kontrollen. Das ist ein starker Hinweis dafür, dass es genetische Ursachen für diese reduzierte Selbstkontrolle gibt, wobei theoretisch auch unterschiedliche Erziehungsmuster diese Auffälligkeiten der Geschwister im Vergleich zu den Gesunden erklären könnten.

Es geht aber noch weiter: In der Bildgebung fiel auf, dass das Putamen, das eine wichtige Rolle in der Entwicklung von Gewohnheiten spielt, bei den Drogenabhängigen und auch bei ihren Geschwistern größer war als in der Vergleichsgruppe. Der mediale temporale Lappen, der Lernen und Gedächtnis beeinflusst, war bei den Geschwistern gleichsinnig verändert gegenüber den gesunden Kontrollen. Dies spricht für einen anlagebedingten Unterschied, beweist ihn aber nicht; schließlich können unterschiedlich starke Aktivierungen unterschiedliche Gehirnvolumina an bestimmten Stellen verursachen. Warum nur der eine der beiden Geschwister kokainabhängig wurde, der andere aber nicht, erklärt sich aus dieser Studie natürlich nicht.

Im Science Podcast gibt es ein Interview (601.mp3) mit der Autorin der Studie, das die ganze Studie und ihre Schlussfolgerungen sehr schön darstellt. Dieser Podcast ist eine weitere sehr gute e-learning Quelle, wenngleich in Englisch.

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Testosteron macht egoman

Wir ahnten es ja schon immer, jetzt haben Forscher am University College London um Nick Wright in einer Studie (Original hier) gezeigt, dass Testosteron die Fähigkeit zur Kooperation bremst und so die Ergebnisse in darauf abgestimmten Tests deutlich verschlechtert.

Das Experiment: 17 Paare von je zwei Frauen beurteilten kooperativ eine schwierige Einschätzungsfrage. Auf einem Monitor wurde ein Muster gezeigt, es sollte die richtige Aussage zum Kontrastverhältnis der Bilder gemacht werden. Beide Partner bewerteten die Aufgabe zuerst allein. Wenn sie nicht übereinstimmten, hatten sie den Auftrag, sich zu einigen. Durch diese Kooperation verbesserten die Partnerinnen unter normalen Bedingungen die Qualität des Ergebnissen, es setzte sich öfter die Partnerin durch, die richtig lag.

Die Intervention: In einem doppelblinden, randomisierten cross over design bekam eine Partnerin entweder Testosteron oder Placebo intravenös. Der Grund, warum keine Männer mitmachen durften, war, dass Männer ohnehin schon so viel Testosteron im Blut haben und auf Testosterongaben oft reagieren, indem sie selbst weniger Testosteron produzieren. Unübersichtlich. Bei Frauen, die physiologisch auch immer etwas Testosteron im Blut haben, führt die Gabe von Testosteron zu einem definierten, kurzen Anstieg dieses Hormons im Blut. Übersichtlich und für diese Studie sehr gut geeignet.

Das Ergebnis: Die Frauen, die Testosteron enthalten haben, haben sich sehr viel stärker bei den strittigen Fällen durchgesetzt. Aber eben auch dann, wenn sie falsch lagen. Die virilisierten Damen waren dominanter, durchsetzungsstärker und zeigten weniger Bereitschaft zur Kooperation. Und dadurch wurde das Ergebnis der Beratungen SCHLECHTER als ohne Testosteron.

Das Maß an Kooperation ist hier das Verhältnis aus Entscheidungen, bei denen sich die Versuchsteilnehmerin durchgesetzt hat (egozentische Entscheidung) im Verhältnis zu den Entscheidungen, bei denen sich die andere Partnerin durchgesetzt hat (allozentrische Entscheidung). Wen beide Entscheidungen gleich häufig aufgetreten wären, wäre das Verhältnis 1 gewesen.

Nach Gabe einer Spritze bei einer Versuchsteilnehmerin zeigte sich bereits unter Placebo eine Neigung zu egozentrischen Entscheidungsfindungen, das E(gozentrik) / A(llozentrik) Verhältnis stieg bereits unter Placebo auf 1,3. Schon das ist hochinteressant: Spritz einer Versuchsperson ein Placebo, von dem sie glaubt, es könnte Testosteron sein, und sie setzt sich in nachfolgenden Streit um eine Einschätzung stärker durch!

Unter tatsächlichem Testosteron nahm die Stärke dieser Durchsetzungsfreude aber eben noch signifikant und deutlich zu, das E/A Verhältnis stieg auf 1,6 Die Grafik unten zeigt dies.

Die Beurteilung: Wir wissen von Oxytocin, das auch „Kuschelhormon“ genannt wird, dass es kooperatives Verhalten fördert. Frauen schütten es beim Orgasmus, beim Stillen und beim Kuscheln (doch, wirklich, ehrlich, bei angenehmem Hautkontakt) aus, es fördert Nestschutzverhalten, Harmonie und Friedlichkeit. Es festigt die Paarbindung („Treuehormon“), verstärkt Liebe, Vertrauen und Ruhe. Und noch einmal, es fördert Kooperation. Auch Prolaktin und Vasopressin spielen eine wichtige Rolle bei der Regulation sexueller Paarbeziehungen (Übersicht hier)

Testosteron hat ja ebenfalls bekannte verhaltensbiologische Wirkungen. Bei Tieren steigert es Dominanzverhalten, Aggressivität und  Sexualtrieb. Bei Menschen wird es diesem Klischee nicht ganz so eindeutig gerecht. So förderte die einmalige Gabe von Testosteron beim Menschen die Fairness (Nature Artikel hier). Die Beobachtung bei jungen Sportlern, die sich mit Testosteron dopen, spricht für eine Zunahme von Aggression und Dominanzverhalten. Die hier beschriebene Studie zeigt nun nachdrücklich, dass Testosteron egomanes Verhalten fördert, und zwar so, dass das Ergebnis der Zusammenarbeit schlechter wird als ohne zusätzliches Testosteron. Sie zeigt, dass Kooperation das Ergebnis von Gruppen verbessern kann und dass zu starkes Dominanzverhalten bei bestimmten Aufgaben mehr schadet als nutzt.

Rezeptorbindungsprofile der Neuroleptika: Die Persönlichkeit der wichtigsten Neuroleptika auf einen Blick

Um das Profil eines Neuroleptikums zu lesen, reichen fürs erste folgende Daumenregeln:

  • D2 Rezeptor: Typische Neuroleptika sind D2 Antagonisten, z.B. Haldol: Sichere antipsychotische Wirkung, aber bei hohen Dosierungen EPMS
  • 5-HT 2A Rezeptoren: Atypische Neuroleptika sind 5-HT 2A Antagonisten: Gute Antipsychotische Wirkung, wenig EPMS
  • D4 Rezeptor: Clozapin hat eine außergewöhnlich hohe Affinität zum (sehr seltenen) D4 Rezeptor; möglicherweise wirkt dies antipsychotisch, ohne viel EPMS zu verursachen.
  • H1 (Histamin): Müdigkeit
  • Alpha-1=Alpha-Adrenerge Rezeptoren der Untergruppe 1: Vegetative Nebenwirkungen wie Orthostase, Schwindel, etc.

OK, das ist jetzt extrem vereinfacht, aber schon mal ein Anfang. Im Falle des Aripiprazols muss man wissen, dass die Affinität zum D2 Rezeptor nicht nur antogonistische, sondern auch partiell agonistische Wirkungen hat, weswegen es deutlich weniger EPMS macht, als das Schaubild vermuten lassen könnte.

Gut, schauen wir mal, ob wir mit diesem Wissen etwas erkennen können. Bitte schau Dir jetzt das Bild noch mal genau an (auf das Bild clicken, um es zu vergrößern). Ich stelle Dir ein paar Fragen:

  1. Nimm Dir Risperidon. Macht es EPMS?
    Antwort: Schon ein bisschen, denn es blockiert den D2 Rezeptor. In hohen Dosierungen also schon.
  2. Olanzapin: EPMS?
    Antwort: Wenig, aber möglich ist es schon, denn auch Olanzapin blockiert nicht unwesentlich den D2 Rezeptor. Und das passt auch zur klinischen Beobachtung, dass Olanzapin schnell und sicher antipsychotisch wirkt, aber ab 30 mg pro Tag oft EPMS machen kann. Bei manchen Patienten aber auch schon deutlich niedrigeren Dosierungen.
  3. Olanzapin: Müdigkeit?
    Antwort: Klar, deutliche H1 Komponente.
  4. Quetiapin: Macht es EPMS?
    Antwort: Nein, fast keine D2 Blockade.
  5. Quetiapin: Macht es müde, macht es vegetative Nebenwirkungen?
    Antwort: Ja, H1 und Alpha-1 Blockade sind ausgeprägt.
  6. Quetiapin: Antipsychotische Wirkstärke relativ zur Sedierung:
    Antwort: Vergleiche 5-HT 2A plus D2 Blockade relativ zu H1 und alpha 1 Blockade.
  7. Ziprasidon: EPMS?
    Antwort: In höherer Dosierung ja, D2 Blockade.
  8. Ziprasidon: Müdigkeit?
    Antwort: Nein, praktisch keine H1 Komponente.

Du siehst, die Vermutungen, die man aufgrund der Daumenregeln oben anstellt, wenn man das Rezeptorbindungsprofil anschaut, passen oft ganz gut zum klinischen Eindruck. Die Persönlichkeit des Medikamentes, seine Vorzüge und Nachteile, bilden sich in dieser Grafik gut ab.

Es ist sinnvoll, sich eine Grafik mit den Rezeptorbindungsprofilen der Neuroleptika, die man oft verschreibt, immer wieder anzugucken. Man lernt die Medikamente so besser kennen.

In späteren Blog-Einträgen möchte ich gerne genauer auf einzelne Medikamente eingehen und auch zu den einzelnen Rezeptoren mehr sagen. Dieser Eintrag soll aber erst einmal einen Überblick geben und erklären, wie man das Rezeptorprofil, dargestellt als Kuchendiagramm, grundsätzlich liest.


Wichtige Hormone, die keiner kennt. Heute: Ghrelin

Ghrelin macht Appetit.

Das Akronym Ghrelin kommt von  Growth Hormone Release Inducing, d. h. Wachstumshormonfreisetzung einleitend. Das Hormon hat zwei Hauptwirkungen. Zum einen induziert es die Freisetzung von Wachstumshormon, daher der Name. Zum anderen spielt es eine wichtige Rolle bei der Regulation von Appetit und Hunger. Ghrelin wird hauptsächlich in der Magenschleimhaut produziert. Es wird produziert, wenn der Organismus hungert, besonders stark also beim Fasten.

Wie Forscher des Max-Planck Instituts München nun herausfanden, setzt allein der Anblick appetitlicher Bilder Ghrelin frei (Schüssler P, Kluge M, Yassouridis A, Dresler M, Uhr M, Steiger A. Ghrelin levels increase after pictures showing food. Obesity (Silver Spring). 12. Januar 2012, doi: 10.1038/oby.2011.385. [Epub ahead of print]). 

Man sollte also während einer Diät nicht unbedingt Bilder von appetitlichen Speisen anschauen, da allein der Anblick einem „das Wasser im Munde zusammen laufen läßt“, oder, neurobiologisch formuliert, den Ghrelin-Spiegel erhöht.   

Ghrelin Infusionen führen bei Mäusen und Menschen zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme. Nach dem Essen sinkt der Ghrelin Spiegel wieder. 

In der Psychiatrie hat man beim Prader-Willi-Syndrom mit Ghrelin zu tun. Patienten, die an dieser Krankheit leiden, haben oft einen exzessiv erhöhten Ghrelinspiegel und ebenso oft mit unkontrollierbaren Eßattacken zu tun, da diesen Patienten das Sättigungsgefühl völlig zu fehlen scheint.

Schlafmangel induziert eine erhöhte Ghrelin-Ausschüttung und trägt auf diese Weise vermutlich zur Entwicklung der Adipositas bei. Darüber hinaus wirkt Ghrelin im Mausversuch Angst reduzierend. Eine texanische Studie aus dem Jahr 2008 deutet auf die antidepressive Wirkung von Ghrelin hin, und beleuchtet die Frage, warum chronischer Stress und Depressionen zu Übergewicht führen können.

Damit ist Ghrelin ein Gegenspieler des Leptins. Leptin wird in den Fettzellen produziert und vermittelt ein Sättigungsgefühl. Die Neurobiologie der Regulation von Hunger, Durst und Sättigung wurde in den letzten 10 Jahren wesentlich besser aufgeklärt. Noch gibt es jedoch keine wirklichen therapeutischen Ansatzpunkte. Die größte Hoffnung lag darin, adipösen Menschen das Hormon Leptin zu geben, dass normalerweise ein Gefühl der Sättigung vermittelt. Das war nicht erfolgreich. Adipöse Menschen haben interessanterweise keinen Mangel an Leptin, sondern einen Überschuss, aber wohl so etwas wie eine Leptinresistenz. Forschungen auf diesem Gebiet werden mit großem Interesse verfolgt, da sie große finanzielle Gewinne versprechen.

 

Bild: Wikipaedia, Creative Commons

Die Sache mit den MHC Komplexen, dem Geruch und der sexuellen Selektion

Geruch spielt eine wichtige Rolle bei der Partnerwahl. Das wissen wir alle. Aber welche Mechanismen sind schon aufgeklärt und wissenschaftlich gesichert? Welche Botenstoffe tragen welche Information? Wer selektiert nach welchen Kriterien? Gibt es Gerüche, die alle bevorzugen? Gibt es Gerüche, die zueinander passen? Bevorzugen Menschen immer die gleichen Gerüche?
Auf der Suche nach den schon aufgedeckten Mechanismen, die die Rolle des Geruchs bei der sexuellen Selektion aufklären, stößt man unumstößlich immer wieder auf folgende Arbeit aus dem Jahre 1995 von Claus Wedekind (Seite 1 der Originalarbeit hier). Er hat folgendes beschrieben und herausgefunden:
Ein Vorteil sexueller Reproduktion ist eine zügige Anpassungsfähigkeit an wechselnde immunologische Herausforderungen, etwa Parasiten. Es müsste einen evolutionären Vorteil bringen, wenn Frauen sich Männer aussuchen könnten, die immunologisch anders sind als sie selbst, so dass die Kombination aus beiden immunologischen Charakteristika bei den Nachkommen zu einer höheren Immunkompetenz führt. Ein genetisch sehr variables und zugleich für die Erkennung von fremden Antigenen äusserst wichtiges System ist der Haupthistokompatibilitätskomplex, auch HLA für Human Leucocyte Antigen, auch major histocompatibility complex, kurz MHC). Jeder Mensch kann bezüglich seiner HLA Antigene klassifiziert werden. Sie spielen eine Rolle bei der Immunerkennung und bei Gewebetransplantationen.

Wedekind konnte zeigen, dass der HLA-Typ sowohl den eigenen Körpergeruch als auch die Vorlieben für Körpergerüche anderer beeinflusst. Weiterhin konnte er zeigen, das die Vorliebe von Frauen für bestimmte HLA-Typen von ihrem Hormonstatus abhängig ist.

Das Experiment: Weibliche und männliche Studenten wurden zunächst HLA typisiert. Dann trugen sie zwei Nächte lang weiße Baumwoll-T-Shirts (wir kennen das, die nehmen dann den Geruch auf). Danach wurden die Studentinnen gebeten, die Gerüche der T-Shirts von 6 verschiedenen Studenten als angenehmer oder unangenehmer zu beurteilen. Die Studentinnen bevorzugten dabei T-Shirts von Studenten, die sich in ihrem HLA-Typ von ihrem eigenen HLA-Typ unterschieden (was immunologisch vorteilhaft ist). Der Geruch von HLA-unterschiedlicheren Studenten erinnerte die Studentinnen stärker an frühere oder jetzige Freunde.

Exkurs: Interessanterweise schlug diese Bevorzugung ins Gegenteil um, wenn die Studentinnen orale Kontrazeptiva einnahmen. Orale Kontrazeptiva, also in der Regel Östrogen, signalisiert dem Körper, er sei schwanger. In der Schwangerschaft ist es nicht mehr erforderlich, eine auf Unterschiede ausgerichtete Partnerwahl zu treffen. Andere Studien zeigen, dass Frauen, die keine Östrogene zu sich nehmen, „Männlichere, wildere“ Männer bevorzugen, während Frauen, die Östrogene zu sich nehmen, etwa durch die Pille, beschützendere, verläßlichere Männer bevorzugen, die sich vielleicht etwas besser in der Brutpflege engagieren. Den gleichen Unterschied beobachtet man auch zyklusabhängig: während des Eisprunges werden eher die harten Typen bevorzugt, im Intervall eher die guten daddys.

Der HLA-Typ ist wahrscheinlich nicht der einzige bereits identifizierte Botenstoff, der über den Geruchssinn die Partnerwahl beeinflusst. Aber der erste. Daher habe ich ihn hier vorgestellt. Ich suche nach weiteren (bei meiner bisherigen kurzen Suche habe ich noch keine weiteren gefunden) und werde sie gerne vorstellen.

… und auch Verwandtschaft kann man am Duft erkennen

Aufmerksame Leser dieses Blogs wissen schon, dass Menschen die Persönlichkeitsmerkmale „Offenheit für Neues“, „Neurotizitismus“ sowie die Eigenschaft „Dominanz“ allein aufgrund des Geruches eines Menschen erkennen können (siehe blogpost).
Eine Sudie des Bielefelder Biologen Thobias Krause zeigt nun, dass Zebrafinken ihre Verwandten am Geruch erkennen können: Originalarbeit.

Man hatte Zebrafinken nach der Geburt noch zwei Tage im Nest ihrer eigenen Familie gelassen, dann in ein neutrales Nest umgebettet. Kurz bevor sie flügge wurden, bot man ihnen zwei verschiedene Nester zur Wahl an. Das eine trug den Duft von Verwandten, das andere roch nach Nicht-Verwandten. Die kleinen Zebrafinken bevorzugten das Nest der Verwandten.

Wissenschaftlich neu daran ist eigentlich nur, dass auch Vögel das können, für Säugetiere und den Menschen war das schon bekannt. Aber es ruft uns in Erinnerung, wieviele wichtige Informationen wir über den Geruch wahrnehmen, und ich verspreche, bald noch etwas zum Thema Partnerwahl und Geruch beizutragen…

Sport Hormon Irisin beim Menschen entdeckt

In der aktuellen Ausgabe der nature wird eine bahnbrechende Entdeckung auf dem Gebiet der Stoffwechselregulation berichtet. Forscher am Bostoner Dana-Farber Cancer Institute berichten, dass sie bei Menschen und identisch bei Mäusen ein neues Hormon identifizieren konnten, dass sie nach der griechischen Götterbotin Iris Irisin genannt haben. Irisin wird in den Muskelzellen bei körperlicher Aktivität gebildet. Es signalisiert den Fettzellen, vom Programm „Energiespeichern“ auf das Programm „Energieverbrennen“ umzustellen. Es bewirkt dies, indem es dazu führt, dass normale weiße Fettzellen sich in braune Fettzellen umwandeln. Bis vor einiger Zeit dachte man, dass braune Fettzellen nur bei Säuglingen und Babys vorhanden seien, tatsächlich haben aber auch Erwachsene diese Variante der Fettzellen, die zu einer schnellen Fettverbrennung in der Lage ist.

Bei Mäusen, deren Irisin Produktion erhöht wurde, verbesserten sich bereits nach 10 Tagen Blutzucker- und Insulinwerte. Das Körpergewicht ging etwas zurück. Die möglichen therapeutischen Konsequenzen insbesondere in der Behandlung des metabolischen Syndromes sind noch nicht abzusehen, die beteiligten Forscher haben aber für alle Fälle schon mal ein spin-off gegründet, das sich der Vermarktung des Hormones widmen soll. Alle Botenstoffe, die Hoffnungsträger sind, der Adipositas entgegentreten zu können, zuletzt Leptin, gelten in den USA zurecht sofort als potentieller Milliardenmarkt. Die Zusammenfassung des nature Artikels mit einigen Grafiken findet sich hier.