Psychiatrie

Zum Unterschied von Depression und Bipolarer Erkrankung

Dr. Jan Dreher4 Kommentare

Häufigkeit Depression

Depressionen sind im psychiatrischen Alltag sehr sehr häufig. Das ist auch kein Wunder, denn sie sind in der Bevölkerung sehr häufig. Weißt Du, wie hoch die Lebenszeitprävalenz für Depressionen bei Frauen ist? Wie hoch? Bitte stell Dir jetzt mal sehr plastisch vier junge hübsche Frauen vor. Alle vier in strahlend weißer Kleidung. Eine davon soll nun einen schwarzen Schal anziehen, als Zeichen dafür, dass sie mindestens einmal in ihrem Leben für eine vorübergehende Zeit eine klinisch manifeste Depression entwickeln wird. Präg Dir dieses vorgestellte Bild ein, dann wirst Du nie mehr die Lebenszeitprävalenz der Depression vergessen. Wie viele Männer mußt Du Dir vorstellen, um die Lebenszeitprävalenz der Depression für Männer zu verbildlichen? Eine Zahl, die sich alle Merken können ist, dass Frauen doppelt so häufig wie Männer an Depressionen erkranken. Stell Dir also nicht vier, sondern 8 junge Männer vor, von denen nun einer einen schwarzen Schal umzieht. Das ist Ausdruck der Tatsache, das einer von acht Männern irgendwann in seinem Leben eine depressive Episode erleidet. Diese Lebenszeitprävalenz ist natürlich viel höher als die Punktprävalenz, die angibt, wie viele Menschen zu einem bestimmten Zeitpunkt gerade erkrankt sind. Wenn Du die vier Frauen und acht Männer an einem bestimmten Tag besuchst und untersuchst, ist die Wahrscheinlichkeit, dass die eine Frau oder der eine Mann, die/der den Schal in der Schublade hat, ihn gerade trägt, natürlich viel niedriger.

Häufigkeit Bipolare Erkrankung

Wieviele Menschen mußt Du Dir vorstellen, um die Lebenszeitprävalenz der bipolaren Erkrankung zu verbildlichen? Rate mal! Die Antwort ist: Du brauchst einhundert Menschen. Und von denen hat einer einen schwarzen Schal. Da Männer und Frauen gleich häufig betroffen sind, kannst Du Dir eine gemischte Gruppe aus 100 weiß gekleideten jungen Frauen und Männern vorstellen. Einer mit Schal. Das ist also viel viel seltener als die Depression.

Obwohl sich die bipolare Erkrankung auf der Symptomebene mit der Depression überschneidet, ist sie eine andere Erkrankung. Natürlich, auch ein Patient, der an einer Depression leidet, hat weit überwiegend depressive Tage, während er krank ist, und die unterscheiden sich klinisch nicht im geringsten von den depressiven Tagen, die sein Zimmernachbar hat, der eine normale Depression hat. Wenn Du an einem beliebigen Tag in diesem Zweierzimmer Visite machst, und beide sind depressiv, kannst Du nicht sagen, wer hier eine Depression hat und wer eine bipolare Erkrankung. Das kannst Du nur, wenn einer der beiden gerade manisch ist (dann ist es offensichtlich) oder wenn Du die beiden explizit nach manischen Phasen in der Vorgeschichte befragst! Das wird nämlich viel zu oft vergessen.

Es ist aber wichtig, die beiden Krankheiten zu unterscheiden. Die bipolare Krankheit hat eine starke genetische Komponente. Wenn Dein eineiiger Zwilling bipolar ist, hast Du eine Wahrscheinlichkeit von 60%, ebenfalls bipolar zu sein. Wenn Dein zweieiiger Zwilling bipolar ist, beträgt Deine Wahrscheinlichkeit nur 12%. Zusammen mit den komplizierten Auswertungen der Zwillingsstudien ergibt sich aus diesem riesigen Unterschied der Hinweis auf eine sehr große genetische Komponente. Diese gibt es bei Depressionen sehr viel weniger, am ehesten noch bei den Patienten, die schon sehr früh krank werden. Aber sie unterscheidet sich stark und ist insgesamt viel weniger als bei der bipolaren Erkrankung.

Therapie Bipolare Erkrankung

Und das Wesentliche ist: Eine bipolare Erkrankung muß anders behandelt werden als eine Depression. Bei bipolaren Erkrankungen helfen Phasenprophylaktika, allen voran das Lithium. Weniger gut als Lithium hilft Valproat, noch mal weniger gut Carbamazepin, und noch mal weniger gut alle anderen modernen Antiepileptika. Aber sie helfen und dürfen nicht ausgelassen werden. Natürlich kann man zusätzlich ein Antidepressivum geben, wenn gerade eine depressive Phase vorliegt. Aber das ist nicht das Wesen der Behandlung, das liegt im gesunden Intervall beim Phasenprophylaktikum!

Therapie Depression

Depressionen hingegen brauchen Antidepressiva, auch im gesunden Intervall zum Schutz vor einer Wiedererkrankung. Phasenprophylaktika brauchen nur einige wenige (und Antipsychotika meiner Meinung nach keine depressiven Patienten…)

Also: Die Therapie unterscheidet sich ganz grundlegend und daher ist es unverzeihlich, die beiden Krankheitsbilder nicht sauber zu unterscheiden. Und dafür muß man fragen! Und zwar nicht: „Waren Sie mal manisch?“ sondern: „Waren Sie mal manisch? Wann? Wielange? Wie war damals der Schlaf? Haben Sie viel Geld ausgegeben? Wofür? Konnten Sie sich das leisten? Haben Sie schnell gesprochen? Ist das Ihrer Familie aufgefallen? Waren Sie gereizt? Ungeduldig? Angespannt? Und noch mal: Wie lang ging dieser Zustand?“ Dann kannst Du eine manische Phase diagnostizieren.

P.S.: Die englische Sprache kennt für eines der depressiven Symptome, das trotz völliger Erschöpfung durchhalten wollen und sich fassadär, aber gequält durch die Gegend schleppen, einen schönen Begriff: ‚the walking wounded‘, also der herumgehende Verwundete. Sehr plastisch, und wenn man einen Patienten vor Augen hat, der das hat, dann paßt der Begriff wie die Faust aufs Auge…

Bundesverfassungsgericht bestätigt, dass private Träger forensische Kliniken betreiben dürfen

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Bislang galt die Vorstellung, dass in Forensischen Kliniken so weit die Freiheitsrechte der Untergebrachten eingeschränkt werden, dass dies an Beamte und damit an eine Institution in staatlicher Trägerschaft gebunden ist. Die Richter des Zweiten Senats des Bundesverfassungsgerichts billigten mit ihrem Urteil vom 18.01.2012, (Az. 2 BvR 133/10) entsprechende Vorschriften des hessischen Gesetzes zum Maßregelvollzug, die eine private Trägerschaft zulassen.. In Hessen sind forensische Kliniken auch in der Hand der privaten Trägergesellschaft der Vitos-Klinik, die seit2007 von einer Gesellschaft privaten Rechts, einer gemeinnützigen GmbH, betrieben wird. Diese wiederum liegt vollständig in der Hand des Landeswohlfahrtsverbandes. Damit sei der Maßregelvollzug weiterhin in öffentlicher Hand, hieß es. Er sei nicht den Interessen des privatwirtschaftlichen Wettbewerbs ausgeliefert, die den Standards der Unterbringung und deren Zielen zuwiderliefen.

Das Urteil hat grundsätzliche Bedeutung auch für die insgesamt 15 Bundesländer, die den Maßregelvollzug teilweise oder vollständig privatisiert haben. 

Dieser Artikel beruht auf einer Nachricht der Legal Tribune Online, die auch einen RSS Feed sowie eine iPhone App hat, die beide über die homepage zugänglich sin.

Sind Schimpansen eigentlich dissozial?

Dr. Jan DreherHinterlasse einen Kommentar
Willkommen bei der live-Berichterstattung vom 12. Warnemünder Forensikkurs. Wer nicht selber dabei sein kann, erfährt hier, was er verpaßt. Die Fortbildung findet seit 12 Jahren im immer gleichen Rahmen statt. Vormittags referieren Prof. Kröber und geladene Referenten aus unterschiedlichen Blickwinkeln zu einem Themenschwerpunkt. Nachmittags stellen die Teilnehmer eigene Gutachten vor, die diskutiert werden. Sehr lehrreich, sehr interessant.Den Auftakt gab Prof. Kröber mit einer Ausführung zur Frage, warum beim Menschen Dissozialität eben nicht die Regel ist. Vielmehr neigt der Mensch erfreulicherweise schon früh und auf breiter Front zu Kooperation, Verträglichkeit in Gruppen und fröhlicher Kommunikation. Vergleichende Studien zwischen Menschen und anderen Primaten zeigen, dass sich schon sehr früh Unterschiede entwickeln. Tomasello, ein weltweit hoch anerkannter Forscher am Max-Planck-Institut für evolutionäre Antropologie in Leipzig hat unter anderem den angenehmen Job, Kinder und junge Affen dabei zu beobachten, wie sie soziales Verhalten erlernen und zu welchen Formen der Kooperation sie fähig sind. (Tomasello M (2009) Why we cooperate. MIT Press, Cambridge MA London). Er fand heraus, dass Menschen schon früh mehr leisten als alle anderen nahestehenden Säugetiere. Gemeinsam ist uns Säugern, dass Mütter die Kinder stillen, Eltern die Kinder vor Gefahren warnen und schützen. Hochentwickelte Arten können auch etwas kooperieren, etwa, wenn es darum geht, gemeinsam Nahrung zu ergattern. Lernen am Modell geht auch. Aber dann geht es bei den anderen Arten nicht weiter. Selbst die freundlichen Schimpansen achten eigentlich im Wesentlichen auf ihren eigenen Vorteil. Wenn es hoch kommt, gibt eine Schimpansenmutter mal etwas Nahrung an ihr Kind ab, aber nicht gerade den leckersten Teil.

Was machen Menschen zusätzlich mit ihren Kindern? Durch die Sprache können Menschen mehr, und sie tun es auch. Sie erklären ihren Kindern die Welt. Immer und immer wieder. Sie erklären Dinge, Zusammenhänge, Bedeutungen. Und sie erklären das Verhalten anderer Menschen. Dadurch laden sie die Welt mit Bedeutung auf. Sie vermitteln Kulturtechniken, die in der Lage sind, Wissen, Erfahrungen, Techniken, die Herstellung und den Gebrauch von Artefakten zu tradieren. Menschen bringen sich gegenseitig bei zu lesen, zu sprechen, Bücher zu drucken und facebook zu benutzen. Voraussetzung hierfür ist natürlich die Sprache.

Gehen kleine Kinder anders mit anderen Menschen um als Schimpansen? Ja. Kinder pflegen schon ab einem Alter von einem Jahr als Normalfall die Kooperation, sie verhalten sich in einem starken Maße prosozial. Kinder können anderen Kindern Dinge zeigen, die für sie selbst uninteressant sind, aber für das andere Kind spannend sind. Sie teilen Ressourcen; wenn sie satt sind sogar Nahrung und Süßigkeiten. Sie können anderen etwas geben, auch wenn sie erst viel später dafür etwas bekommen, und sogar, wenn das unsicher ist. Sie wissen offenbar um die langfristigen Vorteile der Kooperation, des Mutualismus (= die Wechselseitigkeit sozialer Aktionen).

Menschen gehen also nicht nur Seite an Seite mit ihren Kindern durch die Welt, säugen und beschützen sie, sondern erklären ihnen die Welt, insbesondere auch die Art, wie Menschen miteinander umgehen. Und die Kinder gehen dann im Regelfall sozial miteinander um, sie teilen und tauschen Sachen, Wissen und Informationen. Es liegt nahe, anzunehmen, dass das vermittelte Wissen, wie Menschen funktionieren, ein begünstigender Faktor einer sicherlich auch schon angelegten Verhaltensweise des Menschen ist, sich sozial zu verhalten. Das Ergebnis ist eine Spezies, die Kooperation zum Regelfall gemacht hat. Die Mitglieder dieser Spezies zeigen weit überwiegend eine ‚Prosoziale Persönlichkeit‘.

Von diesen Beobachtungen ausgehend kann man die Frage stellen, was schief gelaufen sein muss, damit ein Mensch eine Dissoziale Persönlichkeitsstörung entwickelt hat. Genetische Befunde spielen sicher eine Rolle, aber es gibt auch Entwicklungseinflüsse. Die Etablierung moralischer Werte läuft dabei in gewissen Stufen ab. Schon im 4. Lebensjahr kennen Kinder die wichtigsten Regeln im sozialen Umgang, können sie aber nicht immer einhalten. Die Kinder lernen durch Beobachtung und am eigenen Leibe, dass Kooperation meist weiter führt als Egozentrik, Rücksichtslosigkeit und Regelbrüchigkeit.

Dissozialität kann dann interpretiert werden als ein Zustand, der der Entwicklung von Moral, Empathie und Wissen um den Nutzen der Kooperation vorausgeht. Praktisch ein entwicklungspsychologisches Stehenbleiben auf den sozialen Strategien der anderen Säugetiere. Oder als eine bewußte Entscheidung für einen kurzfristigen Vorteil in (möglicherweise irrtümlicher) Abwägung gegen die damit verbundenen Nachteile.

Nachzulesen ist das alles im Artikel ‚Prosoziale Persönlichkeit. Warum ist kooperatives, normorientiertes Verhalten der Normalfall?‘ Kröber HL, Nervenarzt 2011. 82:37-42.

Wichtige Hormone, die keiner kennt. Heute: Ghrelin

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Ghrelin macht Appetit.

Das Akronym Ghrelin kommt von  Growth Hormone Release Inducing, d. h. Wachstumshormonfreisetzung einleitend. Das Hormon hat zwei Hauptwirkungen. Zum einen induziert es die Freisetzung von Wachstumshormon, daher der Name. Zum anderen spielt es eine wichtige Rolle bei der Regulation von Appetit und Hunger. Ghrelin wird hauptsächlich in der Magenschleimhaut produziert. Es wird produziert, wenn der Organismus hungert, besonders stark also beim Fasten.

Wie Forscher des Max-Planck Instituts München nun herausfanden, setzt allein der Anblick appetitlicher Bilder Ghrelin frei (Schüssler P, Kluge M, Yassouridis A, Dresler M, Uhr M, Steiger A. Ghrelin levels increase after pictures showing food. Obesity (Silver Spring). 12. Januar 2012, doi: 10.1038/oby.2011.385. [Epub ahead of print]). 

Man sollte also während einer Diät nicht unbedingt Bilder von appetitlichen Speisen anschauen, da allein der Anblick einem „das Wasser im Munde zusammen laufen läßt“, oder, neurobiologisch formuliert, den Ghrelin-Spiegel erhöht.   

Ghrelin Infusionen führen bei Mäusen und Menschen zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme. Nach dem Essen sinkt der Ghrelin Spiegel wieder. 

In der Psychiatrie hat man beim Prader-Willi-Syndrom mit Ghrelin zu tun. Patienten, die an dieser Krankheit leiden, haben oft einen exzessiv erhöhten Ghrelinspiegel und ebenso oft mit unkontrollierbaren Eßattacken zu tun, da diesen Patienten das Sättigungsgefühl völlig zu fehlen scheint.

Schlafmangel induziert eine erhöhte Ghrelin-Ausschüttung und trägt auf diese Weise vermutlich zur Entwicklung der Adipositas bei. Darüber hinaus wirkt Ghrelin im Mausversuch Angst reduzierend. Eine texanische Studie aus dem Jahr 2008 deutet auf die antidepressive Wirkung von Ghrelin hin, und beleuchtet die Frage, warum chronischer Stress und Depressionen zu Übergewicht führen können.

Damit ist Ghrelin ein Gegenspieler des Leptins. Leptin wird in den Fettzellen produziert und vermittelt ein Sättigungsgefühl. Die Neurobiologie der Regulation von Hunger, Durst und Sättigung wurde in den letzten 10 Jahren wesentlich besser aufgeklärt. Noch gibt es jedoch keine wirklichen therapeutischen Ansatzpunkte. Die größte Hoffnung lag darin, adipösen Menschen das Hormon Leptin zu geben, dass normalerweise ein Gefühl der Sättigung vermittelt. Das war nicht erfolgreich. Adipöse Menschen haben interessanterweise keinen Mangel an Leptin, sondern einen Überschuss, aber wohl so etwas wie eine Leptinresistenz. Forschungen auf diesem Gebiet werden mit großem Interesse verfolgt, da sie große finanzielle Gewinne versprechen.

 

Bild: Wikipaedia, Creative Commons

Erinnerung an einen alten Bekannten: Das atypische Neuroleptikum Sertindol

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1997 hatte ich ein Leiblingsneuroleptikum: Sertindol, Handelsname Serdolect®. Es wirkt schnell und verlässlich, macht kaum müde und zeigt bei üblichen Dosierungen praktisch keine EPMS. Man verordnet am ersten Tag 4 mg, am zweiten Tag 8 mg, am dritten Tag 12 mg und am vierten Tag 16 mg, je morgens. Darunter klingt die psychotische Symptomatik in der Regel rasch und verlässlich ab, Nebenwirkungen werden kaum je beschrieben und das Medikament ist auch langfristig gut wirksam und verträglich.

Sertindol bewirkt eine selektive Hemmung mesolimbischer dopaminerger Neuronen durch inhibitorische Effekte auf zentrale Dopamin D2- und Serotonin-5HT2-Rezeptoren sowie auf  a1- adrenerge Rezeptoren. In tierexperimentellen pharmakologischen Studien hemmte Sertindol spontan aktive Dopaminneuronen im mesolimbischen ventralen Tegmentum (VTA), und zwar mit einem Selektivitätsquotienten von mehr als 100 im Vergleich zu den Dopaminneuronen in der Substantia nigra pars compacta (SNC). Die Hemmung der SNC-Aktivität gilt als mitverantwortlich für die mit vielen Neuroleptika einhergehenden Bewegungsstörungen (EPS). Hier wird erklärt, wie man diese Bilder liest.

1998 wurde Sertindol nur 16 Monate nach Markteinführung wieder vom Markt genommen. Grund dafür war der Verdacht auf eine erhöhte Rate von Torsade de Pointes Tachykardien, die in ein potentiell lebensbedrohliches Kammerflimmern degenerieren können. In den Zulassungsstudien, die einem Umfang von etwa 476 Personenjahren entsprachen, traten 12 plötzliche Todesfälle sowie 23 Synkopen auf. In den USA wurde Sertindol daher gar nicht erst zugelassen. Tatsächlich wurde unter Sertindol (20 mg/d) eine Zunahme der QTc Zeit von durchschnittlich 26 msec beobachtet. Zum Vergleich: 10 mg Haldol führte überhaupt nicht zu einer Verlängerung der QTc Zeit; Risperdal in einer Dosis von durchschnittlich 6,6 mg führte zu einer sehr moderaten Zunahme der QTc Zeit von 1,7 msec. Quelle: Lewis et al. Sertindole for schizophrenia. The cochrane Database of systematic reviews 2006, Issue 3. Üblicherweise wird eine Zunahme um mehr als 20 msec als kritisch angesehen. Die Zunahme der QTc Zeit kann aber unter jedem Neuroleptikum auftreten, eine ganze Reihe von Substanzen zeigen diese Nebenwirkung, teilweise weit ausgeprägter als Sertindol. Einen sehr guten Übersichtsartikel aus dem Deutschen Ärzteblatt zu medikamenteninduzierten QTc Zeit Verlängerungen findet sich hier.

2006 wurde es in Deutschland wieder auf den Markt gebracht, allerdings unter recht strengen Sicherheitsauflagen. Bei angeborenem long-QT Syndrom oder in Kombination mit anderen die QTc Zeit verlängernden Medikamenten soll es nicht gegeben werden. Es darf erst als Medikament zweiter Wahl gegeben werden, wenn sich zumindest ein Neuroleptikum vorher als ungeeignet erwiesen hat. Vor der Verabreichung, nach Dosisänderungen sowie alle drei Monate ist eine EKG Untersuchung mit Bestimmung der QTc Zeit im Vergleich zur QTc Zeit vor Medikation erforderlich. Ganz schön viele Auflagen.

Dennoch verschreibe ich Sertindol immer mal wieder. Es ist ein Präparat, das recht wirkstark ist und kaum je zu EPS führt. Es wird gut vertragen. Natürlich mache ich zuvor ein EKG, natürlich kontrolliere ich das EKG regelmäßig, natürlich gebe ich es nicht bei long QT-Syndrom und kombiniere es nicht mit anderen Medikamenten, die für eine Verlängerung der QTc Zeit bekannt sind.

Aber wir kennen doch alle die Patienten, die nur eine Substanz brauchen, auf jedes Medikament, dass ausgeprägt Dopamin-antagonistisch ist, mit EPS reagieren, und bei jedem Medikament, das wenig Dopamin-antagonistisch ist, eine unzureichende Wirksamkeit verzeichnen. Bevor hier Clozapin eingesetzt wird, das die bekannten metabolischen und anderen Nebenwirkungen hat, kann Sertindol einen Versuch wert sein.

Wie sind Deine Erfahrungen mit Sertindol? Hast Du Patienten, die davon profitieren? Kannst Du beschreiben, wem Du es mit Erfolg verschreibst? Berichte uns in den Kommentaren!

Selbsttest auf Narzissmus, Psychopathie und histrionische Persönlichkeit online

Dr. Jan Dreher6 Kommentare

Online Selbsttest

Auf den Psychotherapieblog des Wiener Psychotherapeuten R. Fellner hatte ich schon einmal verlinkt. Auf dessen Website finden sich einige interessante Selbsttests, die man online kostenlos ausfüllen kann, und die sofort eine Auswertung anzeigen: hier.

Narzissmus

Heute neu ist ein Selbsttest auf Narzissmus, Psychopathie und histrionische Persönlichkeit eingestellt. Wer Spaß an Selbsttests hat, kann sich hier gleich mal einen wissenschaftlich fundierten Spiegel vorhalten. Kommt bei Euch etwas plausibles raus? (Mein Ergebnis entspricht meiner Selbsteinschätzung….)

Welches Neuroleptikum würdest Du selbst einnehmen?

Dr. Jan Dreher11 Kommentare

Die Frage, welches Neuroleptikum man einem bislang unbehandelten Patienten verschreibt, hat sehr viel mit individuellen Erfahrungen und eigenem Geschmack zu tun. Ich finde die Frage immer sehr interessant, welches Neuroleptikum man sich selber geben würde, wenn man in der Situation wäre, eines nehmen zu müssen.

Nehmen wir folgende Situation: Du erleidest jetzt eine erste psychotische Episode in Deinem Leben. Du bist körperlich gesund und hast keine Drogen genommen. Seit vier Wochen hörst Du Stimmen, die unangenehme Kommentare äußern, aber keine Befehle geben. Du hast das Gefühl, Leute in orangefarbenen Autos beobachteten Dich. Das macht Dir Angst, aber Du hast keine Suizidgedanken. Welches Neuroleptikum würdest Du am ehesten einnehmen? (ohne Angabe einer Dosis, nur das Präparat)

Hier ist die Umfrage:

Kurzfilm über M.Parkinson, den Zauberer und den kleinen Zwerg

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Der Autor Wiegand Lange erwacht eines Morgens, und kann seinen Arm nicht mehr bewegen. Zittern, Steifigkeit, Bewegungsstörungen; er leidet an M.Parkinson. Doch er kämpft dagegen an, sich von der Krankheit unterkriegen zu lassen. Er engagiert sich in der Beratung von Parkinsonkranken, segelt als erster Parkinsonkranker allein über den Atlantik.

Alessandro Corsinis Kurzfilm „Ein kleiner Zauberer“, zu dem Lange das Drehbuch schrieb und die Rolle des Erzählers übernahm, ist ein sehr schönes Video, das künstlerisch verarbeitet, wie sich sein unerwünschter ständiger Begleiter in sein Leben geschmuggelt hat:

EIN KLEINER ZAUBERER (German subtitles) – Kurzfilm von Ale Corsini from Ale Corsini | aka Dorian on Vimeo.

Breivik soll erneut psychiatrisch begutachtet werden

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Das zunächst erstattete Schuldfähigkeitsgutachten hatte in einer sehr gründlichen Arbeit die lange und intensive Untersuchung des Angeklagten sowie das Studium der von ihm angefertigten Schriften gewürdigt und war zu der Einschätzung gekommen, Breivik leide an einer paranoiden Psychose und sei schuldunfähig. Das kann sein, unabhängig davon, ob es der öffentlichen Meinung, dem Empfinden der Angehrigen oder der Einschätzung der Kammer entspricht.

Ein zweites Gutachten in Auftrag zu geben ist ein Schritt, der zuerst einmal überrascht. Hätte es eine inhaltliche Begründung gegeben, wäre er leichter nachvollziehbar gewesen. Das war aber offenbar nicht möglich, da das erste Gutachten es nicht an Sorgfalt hat mangeln lassen. So gibt die Kammer nur an, das große öffentliche Interesse rechtfertige dieses Vorgehen.
So muß der Eindruck entstehen, es würde so lange ein neues Gutachten in Auftrag gegeben, bis die Einschätzung des Gutachters der Einschätzung der Kammer entspricht. Das ist zunächst einmal wenig überzeugend.
Andererseits war die Einschätzung, die Taten seien Ausdruck einer Psychose, tatsächlich sehr überraschend. Zwar können wahnhaft Schizophrene bestimmte Taten jahrelang vorbereiten, es ist aber nicht wirklich typisch. Das hohe Maß an Organisiertheit, Brutalität und pseudoideologischer Erklärungswut, die Breivik gezeigt hat, schließt zwar eine wahnhafte Störung nicht aus, paßt aber eigentlich besser zu einem Fanatiker, der sonst üblicherweise als schuldfähig eingeschätzt wird.
Insofern kann es klug gewesen sein und am Ende der Rechtsfindung sehr dienlich gewesen sein, ein zweites Gutachten zu beauftragen. In der Hauptverhandlung sollten dann natürlich beide Gutachten ausführlich gehört werden und am Schluß abgewogen werden, welche Einschätzung plausibler ist. Und das ist dann auch juristisch in Ordnung.

Sport Hormon Irisin beim Menschen entdeckt

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In der aktuellen Ausgabe der nature wird eine bahnbrechende Entdeckung auf dem Gebiet der Stoffwechselregulation berichtet. Forscher am Bostoner Dana-Farber Cancer Institute berichten, dass sie bei Menschen und identisch bei Mäusen ein neues Hormon identifizieren konnten, dass sie nach der griechischen Götterbotin Iris Irisin genannt haben. Irisin wird in den Muskelzellen bei körperlicher Aktivität gebildet. Es signalisiert den Fettzellen, vom Programm „Energiespeichern“ auf das Programm „Energieverbrennen“ umzustellen. Es bewirkt dies, indem es dazu führt, dass normale weiße Fettzellen sich in braune Fettzellen umwandeln. Bis vor einiger Zeit dachte man, dass braune Fettzellen nur bei Säuglingen und Babys vorhanden seien, tatsächlich haben aber auch Erwachsene diese Variante der Fettzellen, die zu einer schnellen Fettverbrennung in der Lage ist.

Bei Mäusen, deren Irisin Produktion erhöht wurde, verbesserten sich bereits nach 10 Tagen Blutzucker- und Insulinwerte. Das Körpergewicht ging etwas zurück. Die möglichen therapeutischen Konsequenzen insbesondere in der Behandlung des metabolischen Syndromes sind noch nicht abzusehen, die beteiligten Forscher haben aber für alle Fälle schon mal ein spin-off gegründet, das sich der Vermarktung des Hormones widmen soll. Alle Botenstoffe, die Hoffnungsträger sind, der Adipositas entgegentreten zu können, zuletzt Leptin, gelten in den USA zurecht sofort als potentieller Milliardenmarkt. Die Zusammenfassung des nature Artikels mit einigen Grafiken findet sich hier.

Der Charakter eines Menschen lässt sich am Geruch erkennen

Dr. Jan Dreher1 Kommentar

Padangbai 126

Wir wissen es ja alle und glauben auch alle daran: Die Pheromone sagen uns weit mehr aus, als wir so benennen können. Der Geruch eines Menschen ist angenehm oder unangenehm, manche Menschen kann man sogar „einfach nicht riechen“. Es geistert auch die Idee durch die Welt, der Geruch habe einen großen Einfluss auf die Partnerwahl. (Ich glaube, dass das stimmt). Nun haben polnische Wissenschaftler der Universität Wroclaw das mal experimentell überprüft. Die Veröffentlichung findet sich im “European Journal of Personality”.

Das Experiment: Das Team ließ 60 Probanden (30 Männer, 30 Frauen) 3 Nächte hindurch ein weißes T-Shirt tragen. Der Gebrauch von Parfums, Seifen, Deodorants sowie Rauchen und intensiv riechende Speisen wurden untersagt. Die Persönlichkeit der Probanden wurde zu Beginn testpsychologisch in Bezug auf die „big five-Persönlichkeitsmerkmale„, also Neurotizismus, Extraversion, Offenheit für Neues, Verträglichkeit und Rigidität untersucht. Danach wurden 200 Freiwillige (100 Männer und 100 Frauen) gebeten, an den in neutrale Tüten gepackten T-Shirts zu riechen und die Persönlichkeit der Träger einzuschätzen. Jeder sollte zu sechs T-Shirts etwas vermuten.

Das Ergebnis zeigte, dass die Probanden nicht nur den Angst-Level der Träger passend bestimmen konnten, sondern allein aufgrund des Geruches bestimmte Persönlichkeitseigenschaften sowie das Merkmal Dominanz etwa so gut einschätzen konnten, wie andere Testpersonen in früheren Experimenten, die ein Video der einzuschätzenden Person gesehen hatten. Die Korrelationen waren am stärksten für Extraversion (.36), Neurotizitismus (.34) und Dominanz (.29). Genauere Analysen zeigten, dass Dominanz bei Probanden des gegensätzlichen Geschlechtes besonders präzise eingeschätzt werden konnte.

Das ist in meinen Augen schon ein überraschendes Ergebnis, da es zeigt, dass nicht nur Angst und das auch noch vermutete Merkmal Dominanz zu riechen sind, sondern tatsächlich Persönlichkeitseigenschaften, also wie offen jemand ist, oder wie sperrig-neurotisch. Faszinierend!

(Die Anregung zum Bericht über diese Studie habe ich aus dem Wiener „Psychotherapie Blog„, der sehr lesenswert ist. (Aber keine Sorge, ich durchforste ihn weiter nach Anregungen…)

Die Effektstärke

Dr. Jan Dreher1 Kommentar

Um zu verstehen, wie evidence based medicine (EBM) funktioniert, ist es erforderlich, die zu grunde liegenden Gedanken nachvollziehen zu können. Die Effektstärke istein zentrales Maß zur Beurteilung der Wirksamkeit von Interventionen und ich möchte sie hier erklären:
Beispiel: Es soll die Effektstärke von Frisörbesuchen festgestellt werden. Hierfür werden zwanzig Studenten zufällig einer von zwei Gruppen zugewiesen, Gruppe 1 geht zum Frisör, Gruppe 2 geht nicht zum Frisör. Nun muss man sich entscheiden, woran man die Wirksamkeit dieser Intervention messen möchte. Man kann zum Beispiel eine Beurteilung der Eleganz der Frisur auf einer Skala von 1-10 wählen. Man kann aber auch die Länge der Haare als Wirksamkeitsindikator wählen. Wir entscheiden uns hier jetzt einmal nach eher männlichen Effizienzvorstellungen für die Länge der Haare. Nun ist zu beobachten, dass die durchschnittliche Länge der Haare in Gruppe 1 und Gruppe 2 vor der Intervention bei durchschnittlich 10 cm lag mit einer Standardabweichung von 2 cm. Der Frisör schnitt in Gruppe 1 die Haare durchschnittlich 2 cm kürzer. Damit liegen sie nach der Intervention bei durchschnittlich 8 cm.

Die Effektstärke berechnet sich nun so: Effektstärke = Mittelwertdifferenz/Standardabweichung.

Also in unserem Beispiel (10 cm -8 cm)/2 cm=2cm / 2 cm = 1.

Eine Effektstärke von 1 bedeutet also, dass die Interventionsgruppe sich nach der Intvention um eine Standardabweichung von der Kontrollgruppe unterscheidet. Eine Effektstärke von 2 bedeutet einen Unterschied um 2 Standardabweichungen.

Wir lernen: Die Effektstärke bezieht sich auf einen in Zahlen meßbaren Endpunkt. Diesen muss man kennen, wenn man über die Effektstärke einer Intervention spricht.

Die Effektstärke sagt tatsächlich etwas über die Wirksamkeit einer Intervention aus. Das unterscheidet sie von der Signifikanz. Eine Studie wird bei ausreichend großer Fallzahl auch bei sehr geringer Wirkstärke signifikant. Beispiel: Die Friseurinnung möchte ein neues Verfahren zum Haareschneiden einführen, einen vollautomatischen, computergesteuerten Haarschneideroboter, der die Haare der Opfer um genau einen Millimeter kürzt. Jeder Schnitt kostet 100 €. Die Friseurinnung ist sehr reich, da sie viele der teuren Haarschneideroboter verkauft. Sie führt eine Studie mit 1000 Modellen durch. Natürlich ist das Ergebnis der Studie, dass das Verfahren einer Nichtbehandlung signifikant überlegen ist. Der Gruppenunterschied ist zwar klein (1 mm), aber nicht zufällig (Gruppe 1 hat nach der Intervention überzufällig Kürzere Haare). Aber die Effektstärke ist gering. Sie beträgt 0,1 cm / 2 cm = 0,05.

In der Medizin (und bei Frisören) gelten Effektstärken unter 0,5 als schwach, zwischen 0,5 und etwa 0,75 als moderat und über 0,75 als stark.

Die Effektstärke guter, wirksamer medikamentöser Behandlung in der Psychiatrie liegt oft um die 0,75, die von gut wirksamer Kognitiver Verhaltenstherapie auf umschriebene Endpunkte in etwa gleich hoch um die 0,75. Die höchste Effektstärke in der Psychiatrie erreicht man mit EKT Behandlungen wahnhafter Depressionen mit dem Endpunkt Hamilton Depression Scale mit 2-2,5.

Auffrischimpfung: Wer oder was war eigentlich die CATIE-Studie?

Dr. Jan Dreher5 Kommentare

CATIE Studie

Wir machen uns ein Bild von der Wirksamkeit psychiatrischer Medikamente über verschiedene Quellen. Großen Einfluss hat sicher die Verordnungspraxis im eigenen sozialen Umfeld, einen sicherlich viel zu großen Einfluss haben die Marketingabteilungen der Pharmafirmen mit ihren interessengeleiteten Studien, Fortbildungen, Werbebotschaften; dagegen haben sicherlich einen viel zu kleinen Einfluss Metaanalysen und gut angelegte unabhängige Vergleichsstudien. Es ist wichtig, sich solche nicht interessengeleiteten Informationsquellen aktiv zu suchen, die wichtigsten und großen zu kennen und auf dem Hintergrund dieses Wissens die interessengeleitete Informationsflut selbst kritisch zu bewerten.

Eine davon ist sicherlich die CATIE Studie, die 2005 im New England Journal of Medcine veröffentlicht wurde (LIEBERMAN, J.A. et al.: N. Engl. J. Med. 2005; 353: 1209-23)

Methode:

Die CATIE Studie war eine große, mit öffentlichen Geldern geförderte US-amerikanische randomisierte kontrollierte Doppelblindstudie über 18 Monate. Sie verglich in einem realitätsnahen Design die vier „atypischen“ Neuroleptika Olanzapin (ZYPREXA; 7,5 mg bis 30 mg/Tag), Quetiapin (SEROQUEL; 200 mg bis 800 mg), Risperidon (1,5 mg bis 6 mg) und Ziprasidon (ZELDOX; 40 mg bis 160 mg) mit dem guten alten klassischen Neuroleptikum Perphenazin (DECENTAN, 8 mg bis 32 mg). 1.432 18- bis 65-jährige Patienten mit chronischer Schizophrenie nahmen teil. Die Einschlusskriterien waren weit gefasst: Auch Patienten mit Suchtproblemen, psychischer oder somatischer Begleiterkrankung wurden aufgenommen. An Komorbiditäten wurden nur schwere kognitive Einschränkungen wie geistige Retardierung oder Demenz sowie schwerwiegende, nicht stabile somatische Erkrankungen ausgeschlossen. Ausgeschlossen waren außerdem Patienten mit schizoaffektiver Erkrankung, Therapieresistenz oder schweren unerwünschten Effekten unter der Studienmedikation in der Vorgeschichte. 212 Patienten mit vorbestehender Spätdyskinesie wurden nur den „atypischen“ Mitteln zugeteilt und in Vergleichen mit Perphenazin nicht mit ausgewertet. Perphenazin war unter anderem wegen seiner vergleichsweise geringen Häufigkeit extrapyramidal-motorischer Störwirkungen ausgewählt worden.

Primärer Endpunkt war die Zeit bis zum Absetzen der Studienmedikation. Therapieabbruch ist ein häufiges Problem in der Behandlung der Schizophrenie. Der im Unterschied zu den üblichen Skalen wenig interpretationsanfällige Endpunkt erfasst sowohl mangelnde Effektivität als auch schlechte Verträglichkeit. Die Gründe für das Absetzen wurden als sekundäre Endpunkte geprüft. Das Design erlaubte eine individuelle Dosisanpassung innerhalb weiter Bereiche. Die eingenommenen Tagesdosierungen, durchschnittlich 20 mg Olanzapin, 21 mg Perphenazin, 543 mg Quetiapin, 4 mg Risperidon und 113 mg Ziprasidon, stimmten nach Angaben der Studienautoren im Wesentlichen mit den in den USA üblichen überein. Die Höchstdosis von Risperidon lag mit 6 mg niedrig, während Olanzapin eher hoch dosiert war.

Ergebnisse:

Das Resultat war für alle Neuroleptika ernüchternd: Die meisten Patienten beendeten die für 18 Monate geplante Einnahme vorzeitig; unter Olanzapin waren es 64%, unter Risperidon 74%, unter Perphenazin 75%, unter Ziprasidon 79% und unter Quetiapin 82%. Olanzapin wurde deutlich länger eingenommen als Quetiapin (Hazard Ratio [HR] 0,63; p < 0,001), Risperidon (HR 0,75; p = 0,002), Ziprasidon (HR 0,76; p = 0,028) oder Perphenazin (HR 0,78; p = 0,021). Nach Adjustierung wegen multiplen Testens war der Unterschied zur Ziprasidon- und Perphenazingruppe jedoch nicht mehr signifikant. Quetiapin, Risperidon und Ziprasidon unterschieden sich gar nicht von Perphenazin. Die Zeit bis zum Absetzen wegen mangelnder Wirksamkeit war unter Olanzapin ebenfalls deutlich länger als unter allen anderen Prüfpräparaten, die sich untereinander nicht unterscheiden.

Auch in den als weitere sekundäre Endpunkte geprüften Skalen zur Positiv- und Negativsymptomatik (PANSS) und zum allgemeinen klinischen Eindruck (CGI) schnitt Olanzapin am besten ab, gefolgt von Perphenazin.

Die Zeit bis zum Absetzen wegen nicht tolerabler Störwirkungen unterschied sich zwischen den Gruppen nicht. Die Rate der Patienten, die die Einnahme aus diesem Grund abbrachen, war aber unter Olanzapin mit 18% versus 10% bis 15% unter den anderen Mitteln numerisch am höchsten. Extrapyramidal-motorische Störungen kamen in der Perphenazingruppe nicht häufiger vor als in den anderen Gruppen. Perphenazin wurde allerdings am häufigsten wegen nicht tolerabler EPS abgesetzt (8% vs. 2% bis 4%). Der Prolaktinspiegel stieg nur unter Risperidon mit durchschnittlich 13,8 ng/dl deutlich an. Unter allen anderen Mitteln nahm er dagegen ab, am stärksten unter Quetiapin. Wesentliche Unterschiede im Hinblick auf Verlängerung des QT-Intervalls im EKG fanden sich nicht. Patienten in der Olanzapingruppe nahmen am meisten an Gewicht zu, pro Monat um durchschnittlich 1 kg im Vergleich mit 0,2 kg unter Risperidon, 0,3 kg unter Quetiapin und geringfügigen Gewichtsabnahmen unter Perphenazin und Ziprasidon. Bei 30% der Olanzapinanwender stieg das Gewicht im Studienverlauf um mehr als 7%, in den anderen Gruppen bei 7% bis 16%. Auch Cholesterin (mittlerer Anstieg um 9 mg/dl), Triglyzeride (um 41 mg/dl) und Blutzucker gemessen am glykosylierten Hämoglobin (um 0,4%) nahmen unter Olanzapin am deutlichsten zu. Die Abbruchrate wegen Gewichtszunahme oder metabolischer Störungen war mit 9% (versus 1% bis 4% in den Vergleichsgruppen) unter Olanzapin am höchsten.

Zusammenfassung:

Die CATIE-Studie, ein praxisnah angelegter, firmenunabhängiger 18-monatiger Vergleich der so genannten atypischen Neuroleptika Olanzapin (ZYPREXA), Quetiapin (SEROQUEL), Risperidon (RISPERDAL) und Ziprasidon (ZELDOX) mit dem klassischen Phenothiazin Perphenazin (DECENTAN u.a.) bei chronischer Schizophrenie dokumentierte mithin eine ernüchternde Bilanz für alle Antipsychotika: Mindestens zwei Drittel der Patienten setzten die Therapie vorzeitig ab.

 Quetiapin, Risperidon und Ziprasidon hatten keinen Wirkvorteil gegenüber Perphenazin.

 Olanzapin scheint – innerhalb der insgesamt engen Wirksamkeitsgrenzen – in der verwendeten relativ hohen Dosierung etwas effektiver gewesen zu sein als die anderen Mittel.

 Hinsichtlich der Gesamtverträglichkeit gab es keine wesentlichen Unterschiede zwischen den Neuroleptika. Die Abbruchrate wegen nicht tolerabler Störwirkungen war jedoch unter Olanzapin am höchsten.

 Extrapyramidal-motorische Störungen (EPS) kamen unter den geprüften Neuroleptika ähnlich häufig vor. Perphenazin wurde allerdings am häufigsten wegen nicht tolerabler EPS abgesetzt.

 Der Prolaktinspiegel stieg nur unter Risperidon.

 Das relativ hoch dosierte Olanzapin ging mit der stärksten Gewichtszunahme und der stärksten prognostisch bedenklichen Veränderung metabolischer Parameter wie Blutzuckeranstieg einher.

Diese Zusammenfassung habe ich unter Verwendung eines Artikels aus dem Arznei-Telgramm aus dem Jahre 2005 erstellt. Das Arznei-Telegramm ist unabhängig von Pharmafirmen und als sachliche Informationsquelle mit nachvollziehbaren und zugleich dezidierten Kommentaren (die als solche erkenntlich gemacht sind) sehr zu empfehlen. Für Nicht-Abonenten sind alle Artikel, die älter als zwei Jahre sind, über die Volltextsuche zugänglich.

Buchtip Psychiatrielehrbuch

Dr. Jan Dreher1 Kommentar

Auf der Suche nach einem guten Psychiatrie Lehrbuch

Es gibt eine Hand voll guter Psychiatrie Lehrbücher. Ich möchte Euch hier gerne meinen klaren Favoriten vorstellen, der gerade in neuer Ausgabe erschienen ist:

Psychische Erkrankungen: Klinik und Therapie – inkl. Online-Version – mit Zugang zum Elsevier-Portal

Die vierte, aktualisierte Auflage setzt die Alleinstellungsmerkmale der früheren Auflagen konsequent fort. Zu jedem Kapitel schreibt ein Experte auf diesem Gebiet ein sehr strukturiertes, übersichtliches und vollständiges Kapitel, das sehr gut lesbar ist. Als Teil jedes Kapitels werden alle Erkenntnisse, die behauptet werden, in einer Textbox auf ihren Evidenzgrad hin bewertet. Dieser kann von Evidenzgrad IV (bei der Empfehlung handelt es sich lediglich um eine Expertenmeinung ohne geeignete unterstützende Studien) bis zu Evidenzgrad Ia (eine Metaanalyse mehrere randomisierte Studien kommt zu der beschriebenen Erkenntnis) reichen. Zusätzlich gibt es den Text im web nachzulesen sowie Aktualisierungen und Ergänzungen im Web. Darunter auch mehrere Lehrvideos, die bestimmte Psychotherapietechniken in 10 minütigen Videos vorstellen. Das Buch ist in meinen Augen gegenwärtig das mit Abstand empfehlenswerteste Buch für alle in der Psychiatrie arbeitenden, insbesondere diejenigen, die einmal Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie werden wollen.

Und Benzos sind doch alle gleich

Dr. Jan DreherHinterlasse einen Kommentar

Je älter ein Psychiater ist, desto größer ist die Gefahr, dass er einem ernsthaft beibringen möchte, dass unterschiedliche Benzodiazepine unterschiedliche Wirkarten und Abhängigkeitspotentiale haben.

Da ist aber tatsachlich wenig dran. Tatsächlich wirken alle Benzodiazepine am Benzodiazepinrezeptor, der die GABA-erge Transmission moduliert. Wahr ist, dass die Substanzen sehr unterschiedliche Halbwertszeiten haben, Lorazepam zum Beispiel wenige Stunden, Diazepam mehrere Tage. Hieraus ergeben sich tatsächlich gewisse Unterschiede: Kurz aber schnell wirksame Benzodiazepine haben eine größere Gefahr, schnell eine Abhängigkeit zu manifestieren als langsam und gleichmäßiger wirksamere, da das Belohnungssystem stärker getriggert und der Effekt stärker der Substanz attribuiert wird. Natürlich gibt es auch Unterschiede in der Metabolisierung (Lorazepam wird schnell und ohne lange Umwandlung eliminiert).

Aber im Wesentlichen wirken Benzodiazepine eben sehr gleich: Sie lindern schnell die Angst, beruhigen und machen bald abhängig. Daher immer beherzigen: Benzodiazepine nur wenige Wochen lang geben.

e-learning mal richtig!

Dr. Jan DreherHinterlasse einen Kommentar

Über e-learning wird viel geschrieben, wirklich gute Angebote muss man aber lange suchen, kostenlose sind schwer zu finden.

Wirklich gute Angebote finde ich immer wieder auf iTunes U, aus allen möglichen Bereichen. Hier sind Vorlesungen renomierer Universitäten zumeist als Video kostenlos zu laden.

Ein echtes Highlight ist aus der Reihe YALE OPEN courses „Introduction to Psychology“ von Prof. Paul Bloom. Über 20 Vorlesungen zu je etwa einer Stunde führt er durch das Gesamtgebiet der Psychologie, und das sehr sehr informativ, detailreich, spannend und mit einem sehr angenehmen Humor. Die einzelnen Beiträge kann man auch zwanglos einzeln hören, sie bauen nicht wirklich aufeinander auf.

Zu finden unter: http://oyc.yale.edu/psychology/introduction-to-psychology

Introduction to Psychology

Willkommen bei meinem neuen Blog!

Dr. Jan Dreher4 Kommentare

Ich sollte „HELLO WORLD!“ schreiben, schließlich ist dies mein erster Satz auf meinem ersten Blog.

Warum nicht?

HELLO WORLD!

Und Hallo liebe Leser, die ihr euch hierher verirrt habt.

Warum schreibe ich diesen Blog?

Ich habe in den letzten Monaten immer wieder mal nach einem deutschsprachigen Psychiatrieblog gesucht, der interessante Themen, Anregungen, Gedanken und links für in der Psychiatrie tätige, an der Psychiatrie interessierte und alle anderen bringt. Ich habe keinen gefunden. Ich war damit unzufrieden, weil ich auch sonst mein ganzes Nachrichten lesen durch RSS Feeds erledige. Also klafft da eine Lücke. Und so habe ich entschieden, diese Lücke einfach mal probeweise selbst zu schließen. Ich will mal sehen, ob das Spaß macht.

Was wird hier zu lesen sein?

Das weiß ich auch noch nicht genau. Ich denke an aktuelle Themen, links zu interessanten websites, Fortbildungsinhalte, eigene gedanken und Kommentare.

Interessiert mich feedback?

JAAA! Und zwar brennend! Schreibt mir, ob ich weiter machen soll; schreibt mir, was Euch interessiert; schreibt mir, was ich posten soll, schreibt mir, wer ihr seid, schreibt mir „Hallo Jan“; schreibt mir irgendwas und alles!

Und nun viel Spaß…