Und es geht weiter mit einem neuen YouTube Video, diesmal erkläre ich, was es mit den Blutspiegeln der Medikamente in der Psychiatrie auf sich hat, in welchen Situationen und zu welchem Zeitpunkt man sie bestimmt, woran man sich orientiert und zeige euch an einem praktischen Beispiel, wie man einen Blutspiegel richtig interpretiert. Das Video findet ihr hier.
Die empfohlenen Blutspiegelbereiche der verschiedenen Wirkstoffgruppen sowie die Quellenangaben findest Du hier. Mein Buch Psychopharmakotherapie griffbereit findest Du hier.
Wenn man von einem Antidepressivum zu einem anderen wechselt, will man ja wissen, welche Dosis des neuen Medikamentes äquivalent zur Dosis des vorigen Medikamentes ist. Natürlich gibt es da so ein Bauchgefühl, was ungefähr gleichstark ist, aber erfreulicherweise gibt es auch vernünftig zusammengestellte Äquivalenzdosierungen. Das Paper „Dose equivalents of antidepressants: Evidence-based recommendations from randomized controlled trials“1 kann hier kostenlos im Volltext heruntergeladen werden. Eine Forschergruppe, in der unter anderem Stefan Leucht aus München mitwirkte, wertete 83 Studien mit insgesamt 14131 Patienten aus, in denen verschiedene Antidepressiva in flexibler Dosis gegen Fluoxetin oder Paroxetin verglichen wurden. Die tatsächlich gegebenen mittleren Dosierungen der verschiedenen Substanzen wurden dann zu 40 mg Fluoxetin ins Verhältnis gesetzt. In der Zusammenfassung heißt es:
Nun hat dieser Vergleich der Wirkstärke insgesamt natürlich so seine Limitationen. Eigentlich kann man ein SSRI nicht mit einem SNRI vergleichen, weil dessen noradrenerge Wirkung bei einem SSRI gar nicht vorhanden ist. Auch bestimmte Nebenwirkungen wie Sedierung, Gewichtszunahme, Müdigkeit und andere kommen bei einem Medikament vor, beim anderen aber nicht. Das schränkt die Aussage einer solchen Vergleichstabelle natürlich ein. Aber die Tabelle soll auch nicht so tun, als könne man jedes Antidepressivum einfach in ein anderes umrechnen. Sie soll nur einen Hinweis geben, bei welcher ungefähren Dosierung ähnliche Wirkstärken zu erwarten sind. In der oben genannten Veröffentlichung kommen Duloxetin, Milnacipran und Trimipramin leider nicht vor. Für meine eigene Aufstellung habe ich selbst für diese drei Substanzen jeweils die zulässige Tageshöchstdosis mit 40 mg Citalopram gleichgesetzt, wohlwissend, dass diese Dosierungen nicht gleich stark sein müssen. Dann habe ich die Dosierungen auf solche Dosierungen gerundet, die man mit den verfügbaren Medikamenten auch tatsächlich geben kann. Dabei habe ich manchmal die errechnete Dosis um ein paar Prozent nach oben oder unten angepaßt, um real verfügbare Tablettendosierungen zu erreichen. Bei Escitalopram habe ich der Einfachheit halber 40 mg Citalopram mit 20 mg Escitalopram gleich gesetzt. Der Studie nach wären hier 18 mg einzusetzen, aber das macht weder pharmakologisch Sinn, noch ist diese kleine Abweichung klinisch relevant.
Dann habe ich alle Werte auf Citalopram umgerechnet und nur die Medikamente aufgeführt, die ich in meinem Buch behandele. Daraus ergibt sich folgende Tabelle der Äquivalenzdosierungen:
Die resultierenden Dosierungen finde ich klinisch plausibel. Sie bilden zwar nicht das genaue und von Substanz zu Substanz unterschiedliche Wirkspektrum ab, als Anhalt für vergleichbare Dosierungen vergleichbarer Wirkstärken finde ich sie aber gut verwendbar.
Was haltet ihr von dieser Überlegung? Sind die Werte plausibel? Entsprechen sie eurer klinischen Praxis? Macht eine solche Tabelle Sinn? Oder sind die Vereinfachungen, die ihr zugrunde liegen, zu groß?
Hayasaka Y, Purgato M, Magni LR, Ogawa Y, Takeshima N, Cipriani A, et al. Dose equivalents of antidepressants_ Evidence-based recommendations from randomized controlled trials. Journal of Affective Disorders. Elsevier; 2015 Jul 15;180(C):179–84. ↩︎
Man braucht ja immer mal einen Lehrbuchtext zum Delir. Ich habe hier einen Vorschlag erstellt. Dieser Vorschlag steht mit Blick auf die mögliche zukünftige Verwertung mal nicht unter creative commons, sondern das Copyright bleibt bei mir. Wer Lust und Zeit hat, mag ihn lesen und mir Hinweise geben, wie ich ihn noch weiter verbessern könnte. Oder sagen, dass er schon ganz gut ist… 🙂
(tl;dr: too long, didn´t read): Delir – Das Delir ist eine reversible, typischerweise fluktuierende organisch bedingte Störung der Orientierung, des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit. Oft sind der Schlaf-Wach-Rhythmus gestört, es können Agitation und psychotische Symptome bestehen.
– Therapeutisch müssen immer die Ursachen des Delirs behandelt werden. Darüber hinaus sollen Basismaßnahmen durchgeführt werden, wie ausreichende Flüssigkeitssubstitution, Schmerzbehandlung, Absetzen anticholinerger Medikamente, Schutz vor störenden Reizen, gute Orientierung schaffen, eigenes Hörgerät und eigene Brille zur Verfügung stellen und ähnliches.
– Benzodiazepine dann und nur dann geben, wenn Agitation besteht.
– Antipsychotika dann und nur dann geben, wenn psychotische Symptome / Halluzinationen vorliegen.
– Im Alkoholentzugsdelir sind Clomethiazol oder Benzodiazepine sowie Antipsychotika indiziert.
Psychiater haben immer wieder mit der Behandlung von Delirien zu tun. Ob als Komplikation einer Alkoholentzugsbehandlung, in der Gerontopsychiatrie bei einer einfachen Exsikkose, auf der Intensivstation als postoperatives Delir oder bei einem Übermaß an anticholinerger Medikation: Delirien zu erkennen und zu behandeln gehört zu den grundlegenden Aufgaben des Psychiaters.
Der Begriff Delir stammt vom Lateinischen „De lira ire“. „De“ heißt „aus“; „lira“ bedeutet „Gleis, Spur“ und „ire“ heißt „gehen“. Übersetzt heißt es also „aus dem Gleis gehen“ oder „aus der Spur geraten“.
Das Delir beginnt meist plötzlich aufgrund einer körperlichen Störung der Gehirnfunktion. Es zeigt typischerweise einen fluktuierenden Verlauf und ist grundsätzlich reversibel. Klinisch imponieren Desorientierung, Verkennung der Umgebung, Störungen von Gedächtnis und Aufmerksamkeit und in manchen Fällen Halluzinationen. Psychomotorisch zeigen sich Auffälligkeiten, die vom Stupor über nestelnde, ungerichtete Bewegungen hin bis zu starker Agitation reichen können. Der Schlaf ist oft im Sinne einer Schlaf-Wach-Rhythmus-Umkehr mit nächtlicher Unruhe gestört.
In der ICD-10 wird das Delir so charakterisiert:
Störung des Bewusstseins und der Aufmerksamkeit
Wahrnehmungsstörung (Gedächtnis, Orientierung)
Psychomotorische Störungen
Schlafstörungen
Akuter Beginn und fluktuierender Verlauf
Nachweis einer organischen Grundlage
Auf Intensivstationen sind delirante Zustände mit ca. 30-80% aller dort behandelten Patienten sehr häufig. Insbesondere postoperativ kommt es bei vielen Patienten zu Verwirrtheitszuständen.
Die früher oft verwendete Bezeichnung “Durchgangssyndrom” für postoperative Delirien verharmlost die Symptomatik allerdings und ist in dieser Hinsicht irreführend. Tatsächlich verlängern Delirien die Krankenhausbehandlungsdauer, gehen in bis zu einem Viertel der Fälle mit bleibenden kognitiven Funktionsstörungen einher und führen zu einer erhöhten Sterblichkeit.
Prävention
Es gibt gut etablierte und einfache Maßnahmen, um die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines Delirs zu reduzieren. Dazu gehören unter anderem:
Orientierungshilfen wie Uhr und Kalender
Eigenes Hörgerät, eigene Brille
Angemessene Schmerzbehandlung
Vermeidung unnötiger Stationswechsel
Feste und gleichbleibende Ansprechpartner
Frühe Mobilisierung
Schutz vor vermeidbarem Lärm, auch durch medizinische Geräte
Nachts möglichst dunkles Patientenzimmer
Schlafverbesserung
Vermeidung unnötiger Polypharmazie
Vermeidung unnötiger anticholinerger Medikamente
Medikamentöse Prophylaxe
In den bisherigen Studien zeigte sich, dass zumindest Antipsychotika keine prophylaktische Wirksamkeit gegen die Entwicklung eines Delirs haben. Neben den oben genannten Basismaßnahmen gibt es somit aktuell keine wirksame medikamentöse Delirprophylaxe.
Diagnostik
Die Diagnostik vor allem des hypoaktiven Delirs gelingt sicherer mit etablierten Testverfahren, wie dem kostenlos in deutscher Sprache erhältlichen CAMICU für Intensivpatienten und dem CAM-S für Patienten auf Normalstationen. Da insbesondere das hypoaktive Delir leicht übersehen werden kann, sollte insbesondere auf Intensivstationen routinemäßig ein Screenings auf Delirien mit einem solchen standardisierten Testverfahren durchgeführt werden.
Klassifikation der Delirien
Aus klinisch-therapeutischer Sicht ist es am sinnvollsten, das Delir nach der vermuteten Ursache zu klassifizieren, also beispielsweise Delir bei Exsikkose oder Alkoholentzugsdelir.
Innerhalb dieser Gruppen kann man dann nach dem Grad der psychomotorischen Erregung in hypoaktive Delirien, Delirien vom Mischtyp und hyperaktive (agitierte) Delirien unterscheiden.
Eine weitere Differenzierung mit therapeutischer Konsequenz ist die Frage, ob es sich um ein Delir ohne psychotische Symptome/Halluzinationen oder mit psychotischen Symptomen/Halluzinationen handelt.
Man stellt sich also immer diese drei Fragen, um zu einer therapieleitenden Arbeitsdiagnose zu kommen:
Wie ist die Psychomotorik? (Hypoaktives Delir, Delir vom Mischtyp, hyperaktives Delir)
Welche Ursache für das Delir vermute ich? (Postoperatives Delir, Delir bei Exsikkose, Alkoholentzugsdelir, Benzodiazepinentzugsdelir, Delir, Delir bei Demenz,…)
Liegen psychotische Symptome vor? (Delir ohne psychotische Symptome / Halluzinationen, Delir mit psychotischen Symptomen / Halluzinationen)
So entsteht eine aus diesen drei Komponenten zusammengesetzte Diagnose wie zum Beispiel „Hypoaktives postoperatives Delir ohne psychotische Symptome“ oder „Agitiertes Alkoholentzugsdelir mit psychotischen Symptomen“. Diese Art der Diagnose ist geeignet, uns den Weg zur richtigen Therapie zu leiten.
Therapie
Das Delir ist ein medizinischer Notfall, der ein zügig beginnendes und wirksames multifaktorielles Therapiekonzept erfordert.
Behandelbare Ursachen eines Delirs müssen natürlich immer zuerst behandelt werden. Zu den häufig anzutreffenden und gut behandelbaren Delirursachen gehören unter anderem Infektionen, Elektrolytstörungen, Substanzentzug, Blutzuckerentgleisungen, Schmerzen und Hypoxien. Eine ausreichende Versorgung mit Flüssigkeit gelingt oft nur durch die Gabe von Infusionen.
Wie sieht es mit der Gabe von Benzodiazepinen aus?
Früher war es üblich, jedes Delir mit Benzodiazepinen zu behandeln. Das ist inzwischen nicht mehr geboten.
Unstrittig sinnvoll ist die Gabe von Benzodiazepinen im Alkoholentzugsdelir und im Benzodiazepinentzugsdelir.
Bei allen anderen Delirien soll man Benzodiazepine oder verwandte Sedativa dann und nur dann geben, wenn eine Agitation besteht, also beim agitierten / hyperaktiven Delir oder einem Delir vom Mischtyp. Im hypoaktiven Delir soll man nach Möglichkeit keine Benzodiazepine geben. Eine Ausnahme im hypoaktiven Delir kann bestehen, wenn der Patient deutlich geängstigt wirkt, dann ist die Gabe des Benzodiazepins zur Anxiolyse sogar sinnvoll, um eine der delirverstärkenden Ursachen, die Angst, zu behandeln.
Man muss aber sagen, dass die Versorgungsrealität hier etwas anders aussieht. Es gibt viele Ärzte, die auch im hypoaktiven Delir niedrig dosiert Benzodiazepine, vorzugsweise Lorazepam, geben, in der Hoffnung, dadurch die Dauer des Delirs zu verkürzen. Dieses Vorgehen wird nicht durch Studien gestützt und es wird davon abgeraten, man sieht diese Behandlungspraxis dennoch nicht selten.
Antipsychotika
Früher war es auch üblich, bei allen Delirien Antipsychotika zu geben. Auch das ist nicht mehr indiziert.
Im Alkoholentzugsdelir und im Benzodiazepinentzugsdelir ist der Nutzen von Antipsychotika belegt1. Üblich ist die Gabe von Haloperidol, alternativ kann man auch Risperidon geben.
Bei allen anderen Delirien gilt: Man soll Antipsychotika dann und nur dann geben, wenn auch psychotische Symptome, zum Beispiel Halluzinationen bestehen.
Übersicht Therapie des Delirs
Seitz DP, Gill SS, Psychiatry LZJOC, 2007. Antipsychotics in the treatment of delirium: a systematic review.
Zoremba N, Coburn M. Acute confusional states in hospital. Dtsch Arztebl Int. 2019;:1–8.
van den Boogaard M, Slooter AJC, Brüggemann RJM, et al. Effect of Haloperidol on Survival Among Critically Ill Adults With a High Risk of Delirium: The REDUCE Randomized Clinical Trial. JAMA. 2018;319(7):680–690. doi:10.1001/jama.2018.0160
S3-Leitlinie Analgesie, Sedierung und Delirmanagement in der Intensivmedizin (DAS-Leitlinie 2015)
Beim der medikamentösen Behandlung des Delirs gibt es einen besonders ausgeprägten Sprung zwischen dem, was klinisch üblich ist (Benzos immer, Antipsychotika meistens) und dem, was in Studien gesichert ist (Benzos nur bei Agitation, Antipsychotika nur, wenn der Patient psychotisch ist /halluziniert).
Ich habe daher einen zweiten Vorschlag gemacht, wie man die Therapie des Delirs in Abhängigkeit von der Art des Delirs darstellen kann. In dieser Darstellung kommt auch der Bogen zwischen dem, was klinisch üblich ist und dem, was man aus den Studien ableiten kann, zum Tragen. Die Darstellung sieht so aus:
Für die Therapie des Delirs sind zwei psychopathologische Kriterien wegweisend:
Agitation: Nur bei Agitation soll man Benzodiazepine geben:
Nicht agitiert: Man soll kein Benzodiazepin geben
Agitiert: Man soll ein Benzodiazepin geben
Psychotisches Erleben: Nur bei psychotischem Erleben soll man Antipsychotika geben:
Ohne psychotische Symptome: Man soll kein Antipsychotikum geben
Mit psychotischen Symptomen: Man soll ein Antipsychotikum geben
Daraus ergeben sich diese vier Subtypen des Delirs:
Nicht agitiertes Delir ohne psychotische Symptome
Nicht agitiertes Delir mit psychotischen Symptomen
Agitiertes Delir ohne psychotische Symptome
Agitiertes Delir mit psychotischen Symptomen
Therapie des Delirs
Oder sehr vereinfacht so:
Wie sieht die übliche Klassifikation des Delirs aus?
Die übliche Unterteilung des Delirs orientiert sich nur an der psychomotorischen Aktivität des Patienten, ohne die Dimension zu berücksichtigen, ob er psychotische Symptome hat oder nicht. Das sieht dann so aus:
Kann man machen, aber dann gehen Diagnose und Therapie nicht Hand in Hand.
Daher habe ich die obere Darstellung erstellt. Sie vermittelt gut, wann man ein Benzodiazepin geben soll und wann man ein Antipsychotikum geben soll. Denn hier geht in der Praxis vieles durcheinander. Wenn ein Patient hyperaktiv aber nicht psychotisch ist, bekommt er oft ein Antipsychotikum, obwohl das in den Leitlinien nicht vorgesehen ist. Und wenn er hypoaktiv aber psychotisch ist, bekommt er oft ein Benzodiazepin, auch wenn das möglicherweise mehr schadet als nutzt.
Was haltet ihr von diesem Vorschlag? Ist das praktikabel? Hat das Bild oben einen didaktischen Wert? Schreibt Eure Gedanken dazu bitte in die Kommentare!
Vom 13.-15. Juni findet in Köln in den Sartory-Sälen die Fortbildung „Psychiatrie und Psychotherapie REFRESHER“ statt. Der Veranstalter Forum für medizinische Fortbildungen richtet in verschiedenen Fachbereichen pharmaunabhängige Fortbildungen von hoher Qualität aus. Die Referenten sind gehalten, ihre Themen prägnant und praxisrelevant vorzutragen, und es finden immer lebhafte Fragerunden statt. Ich bin auch dieses Jahr dabei, diesmal mit dem Thema „Medikamenteninteraktionen im Alter“. Es sind noch Plätze frei…
Ich habe ja hier einen ausführlichen Post über Cariprazin gechrieben.
Cariprazin Preisstruktur
Ich habe auch darüber berichtet, dass das IQWiG und der GBA einen Zusatznutzen anerkannt haben, in diesem Fall eine im Vergleich zu anderen atypischen Antipsychotika besseren Wirksamkeit gegen Negativsymptome. Im letzten Schritt dieses Prozesses wird dann ein Verkaufspreis verhandelt. Dies ist nun geschehen, und die Preisstruktur ist in der Grafik oben dargestellt. Cariprazin kostet nun unabhängig von der Wirkstärke immer gleich viel (die geringen Unterschiede in den Tagestherapiekosten gehen auf die gesetzlich festgelegten prozentualen Aufschläge auf die Apothekenverkaufspreise zurück).
Tagestherapiekosten von ca. 3,60 € sind für ein patentgeschütztes atypisches Neuroleptikum erfreulich niedrig. Insbesondere in der Indikation „Therapie der Negativsymptomatik“ sollte dieser Preis kein Verordnunghindernis darstellen.
Disclaimer zu Interessenkonflikten:
Ich habe in der Vergangenheit ein Vortragshonorar von Recordati erhalten.
Flugangst ist relativ weit verbreitet, und man muss sie nicht immer als Krankheit einordnen. Ich kann schon verstehen, wie Flugangst entstehen kann: Nach jedem Flugzeugabsturz wird ausführlich in den Medien darüber berichtet, und das menschliche Gehirn schätzt Risiken nicht anhand der objektiven Häufigkeit ein, sondern nach der Häufigkeit, mit der man damit konfrontiert wird. So denken viele Menschen völlig irrig, Flugzeugreisen währen unsicherer als Autofahrten, was aber nur an der unterschiedlichen Berichterstattung liegt. Die Tatsache, dass man die Kontrolle über das Geschehen abgeben muss, macht es auch nicht gerade einfacher, obwohl es objektiv betrachtet ja gerade sinnvoll ist, die Kontrolle über den großen Linienjet an einen Top-ausgebildeten Piloten abzugeben, statt selbst Hand ans Höhenruder zu legen, aber auch das ist für unser Gehirn kein Trost.
Was kann man also gegen Flugangst tun?
Alternativen wählen
Es gibt verschiedene Ansätze: Einer wäre, mit dem Schiff zu reisen. Oder mit der Bahn, dem Auto, dem Fahrrad oder zu Fuß. Wenn das geht, kann es eine umweltfreundliche und vernünftige Alternative sein.
Kognitive Verhaltenstherapie
Für berufliche Vielflieger mit Flugangst gibt es ein gut sortiertes Angebot an kognitiven Verhaltenstherapien, die einem helfen, Flugangst zu lindern, zumeist sind diese Seminare in Form von Wochenendseminaren mit abschließendem Flug organisiert. Psychotherapeutisch sind das gestufte, aber rasch aufbauende Konfrontationsübungen mit üblicherweise sehr guter Wirksamkeit. Wer ernsthafte Flugangst hat und häufiger fliegen muss, sollte so ein Seminar belegen. Ich verlinke hier mal keines, aber jede Fluglinie hat da Informationen.
Medikamentöse Therapieoptionen
Für Gelegenheitsflieger ist ein Programm wie das oben beschriebene vielleicht praktisch nicht so gut durchführbar. Wenn es wirklich nur darum geht, den einen Flug alle drei Jahre nach Südafrika durchzustehen, gibt es sehr wohl einfacher organisierbare Alternativen:
Neben dem Tomatensaft an Board kann man ja immer auch ein Piccolöchen Sekt ordern, und vielen reicht das schon, die Angst etwas zu lindern. Aus pharmakologischer Sicht wäre es zwar sinnvoller, den Alkohol 30 Minuten vor dem Start zu sich zu nehmen, aber gut. Ich will hier natürlich nicht raten, Alkohol gegen Angst einzusetzen, aber es wäre auch nicht ganz ehrlich, wenn man verschweigen würde, dass Alkohol in einer niedrigen Dosis eine gewisse milde Angstlinderung verursachen kann. Für richtige Flugangst wird das nicht reichen, aber erwähnen wollte ich diese Stufe schon.
Gegen milde Ängste, insbesondere Prüfungsangst, werden gerne auch ß-Blocker eingesetzt. Sie reduzieren nicht wirklich die Angst, sondern eher den schnellen Herzschlag, der mit der Angst einher geht. Dadurch unterbrechen sie allerdings ein sich Aufschaukeln der Angst, und das kann hilfreich sein. Außerdem merken Dritte von außen die Angst des Betroffenen nicht so, weil er weniger errötet, die Stimme nicht zittert, und er insgesamt ruhiger wirkt. Die Domäne der ß-Blocker bleiben somit Prüfungsängste bei seltenen Prüfungen und Angst vor einem Vortrag vor vielen Leuten. Bei beiden Indikationen kann man mit wenigen Stunden Verhaltenstherapie eine ursächliche Behandlung durchführen, die ebenfalls sehr oft gut wirkt und spätestens dann, wenn sich diese Situationen häufen, zu bevorzugen sind. ß-Blocker werden bei Flugangst ebenfalls vereinzelt verschrieben. Bei milden Formen der Flugangst kann das reichen.
Niedrigpotente Neuroleptika, wie Promethazin, machen müde und lindern ein wenig die Angst. Das nennt sich „Neuroleptanxiolyse“. Diese Medikamente haben kein Abhängigkeitspotenzial und sind auch bei wiederholter Gabe in niedriger Dosis eher unbedenklich. Wenn man damit den gewünschten Flug absolvieren kann, ist das gut. Es kann nicht schaden, vor dem Flug an einem ruhigen Tag einmal die geplante Dosis einzunehmen, um zu sehen, nach welcher Zeit die Medikation wirkt (oft nach ca. 45 Minuten) und was genau passiert (man wird hauptsächlich müde und manchmal etwas gelassener). Manche Menschen vertragen aber auch diese Medikamente nicht. Dann wäre es nicht ideal, wenn man das erst an Board eines Flugzeuges merkt. Die häufigsten Nebenwirkungen dürften eine gewisse Muskelsteifigkeit und Sitzunruhe sein.
Benzodiazepine wie Lorazepam wirken relativ stark und verläßlich gegen Flugangst. Gerade Lorazepam hat mit einer Halbwertszeit von ca. 8 Stunden und einer klinischen Wirkdauer von ca. 4 Stunden ein gutes Profil für kürzere bis mittellange Flüge. Häufig reicht eine Dosis von 0,5-1 mg Lorazepam; dies kann aber nur der behandelnde Arzt im Einzelfall besprechen und festlegen. Benzodiazepine werden in aller Regel gut vertragen. Die Wirkung ist oft so gut, dass man wirklich folgendes im Auge halten muss: Patienten mit einer echten Angststörung sollten Ängste am besten nie mit einem Benzodiazepin behandeln, weil die Wirkung so gut ist, dass sich eine Benzodiazepinabhängigkeit schneller entwickeln kann, als man „Keine N2-Packung verschreiben“ sagen kann. Aber wenn die Anwendung tatsächlich auf den einen Hin- und Rückflug alle drei Jahre beschränkt bleibt, ist das eine wirksame Möglichkeit. Auch hier sollte man die Tablette etwa 45 Minuten vor dem Boarding einnehmen, so lange dauert es in der Regel, bis die Wirkung eintritt. Und dann sollte man auf Alkohol verzichten und sich lieber einen Tomatensaft servieren lassen, sonst wird man wirklich übermäßig müde…
Das ist ein journalistischer Überblick, keine Behandlung im Einzelfall
Dieser Text will lediglich darstellen, welche medikamentösen Möglichkeiten es grundsätzlich gibt, Flugangst zu begegnen, wenn man nur selten fliegt. Ich möchte, um Missverständnissen vorzubeugen, noch mal Folgendes hervorheben:
Es gibt gut wirksame und recht kurze Psychotherapien gegen Flugangst. Wer unter Flugangst leidet und häufiger fliegen muss, sollte diese Möglichkeit wählen.
Weder Alkohol noch Benzodiazepine sind für den häufigeren Einsatz geeignete Mittel gegen Ängste. Aber wenn es um vereinzelte Situationen geht, helfen sie natürlich und werden auch verschrieben.
Ein geeignetes Medikament auszuwählen und eine geeignete Dosis zu bestimmen, erfordert eine ärztliche Untersuchung und Behandlung, das geht nicht mit einem Text im Internet. Der Arzt, der eines der hier angesprochenen Medikamente verschreibt, wird eine individuelle Auswahl und eine individuelle Dosis vorschlagen.
Was immer Sie auch machen, und wenn es nur das Hören von beruhigender Musik ist, ich wünsche Ihnen auf jeden Fall einen guten Flug!
Philipp von den Nerdfallmedizinern und ich sprechen über die Pharmakotherapie psychiatrischer Notfälle
Ich bin ja seit der ersten Stunde ein großer Fan des Videoblogs Nerdfallmedizin. Dort werden notfallmedizinische Themen praxisrelevant und sehr gut verständlich erklärt, ich lerne in jedem Video etwas und es macht wirklich Spaß, Philipp und Martin zuzusehen. In der aktuellen Episode geht es um psychiatrische Notfälle mit besonderem Augenmerk auf die Psychopharmakologie. Der Experte im Interview hierfür bin ich. Ich habe zwar der Uhrzeit der Aufnahme geschuldet einen gewissen Out-of-bed-look, das Video ist aber wirklich interessant. Guckt mal rein und abonniert gleich die Nerdfallmediziner!
Günther Wallraffs Stil des investigativen Journalismus unter Verwendung von Undercover-Journalisten ist nicht unumstritten, und das Format „Team Wallraff“ im Privatfernsehen könnte den Verdacht nahelegen, dass eine reißerische Berichterstattung begünstigt wird.
Ich habe mir die Folge über Psychiatrische Kliniken und Einrichtungen der Jugendhilfe, die gestern gesendet wurde und jetzt online verfügbar ist, angesehen, und ich bin wirklich schockiert.
Ausgewählt wurden mehrere Kliniken, in denen besonders augenfällige Mißstände bekannt seien, und in diesen wurden besonders schockierende Szenen aus dem Zusammenhang genommen und in einer dramatischen Form zusammengeschnitten.
Was man aber in der kurzen Zeit an Mißständen, falschen Haltungen und unangemessenem Verhalten sehen muss, erinnert an die siebziger Jahre, aber nicht daran, wie Psychiatrie der Gegenwart sein soll und in sehr vielen Kliniken auch ist.
Und man sieht Szenen, die klar rechtswidrig sind. So erklärt eine Pflegekraft vor laufender, wenn auch versteckter Kamera, dass sie einem Patienten die Medikation unter die Käsescheibe aufs Brot legt, da er sie nicht freiwillig einnehme. Das ist eine Straftat, nämlich Körperverletzung. Und die Klinik hat eine augenscheinlich unangemessene Reaktion auf diese Szene gezeigt, in der sie sie einfach geleugnet hat.
Die Reportage ist in diesen Teilen wirklich sehr schmerzhaft anzusehen. Erfreulicherweise schließt sie mit einem positiven Beispiel für eine Klinik, die eine moderne, respektvolle und zeitgemäße Haltung zeigt, und dem Hinweis, dass nicht nur diese eine Klinik in der Gegenwart angekommen sein wird.
Ich empfehle jedem, der diesen Blog liest, sich die Zeit zu nehmen, die Reportage anzusehen. Ihr findet sie hier:
In der aktuellen Auflage des Ärzteblatts findet sich ein ausgezeichneter Übersichtsartikel zum Thema Delir im Krankenhaus, online findet ihr ihn zum kostenlosen PDF-Download hier. Wer im Krankenhaus arbeitet, hat mit absoluter Sicherheit immer mal wieder mit Delirien zu tun, und gerade bezüglich dieses Krankheitsbildes gibt es einen reichlich wuchernden Wald an Halbwissen, Fehlannahmen, nicht evidenzbasiertem Handeln und tatsächlich offenen Fragen. Umso erfreulicher ist, dass die Autoren Zoremba und Coburn hier Licht in den Wildwuchs bringen und beschreiben, was man über Diagnostik und Therapie des Delirs im Krankenhaus wissen sollte. Ich empfehle daher jedem Krankenhausarzt, diesen Artikel im Original zu lesen. Als teaser kann ich zur raschen Lektüre hier allerdings auch mal meine take-away-Punkte aufführen:
Das Delir hat bei Intensivpatienten eine Inzidenz von 30-80 %.
Der früher oft verwendete Begriff „Durchgangssyndrom ist unpassend, vor allem, weil das Delir mit einer erhöhten Letalität verbunden ist und 25 % der Patienten kognitive Funktionsstörungen behalten.
Die Diagnostik vor allem des hypoaktiven Delirs gelingt sicherer mit etablierten Testverfahren, wie dem kostenlos in deutscher Sprache erhältlichen CAMICU für Intensivpatienten oder dem CAM-S für Patienten auf Normalstationen.
Die Prävention und Therapie erfolgt überwiegend nichtmedikamentös mittels Reorientierung (eigene Brille, eigenes Hörgerät), adäquater Schmerztherapie, Frühmobilisation, Schlafverbesserung und Vermeidung unnötiger Polypharmazie.
Man unterscheidet das hypoaktive Delir, das Delir vom Mischtyp und das hyperaktive Delir. Die Extremform des hypoaktiven Delir heißt katatone Variante, die Extremform des hyperaktiven Delirs heißt exzitatorische Variante. Auf einer Abfolge von extrem ruhig bis extrem agitiert ergeben sich also diese 5 Stufen: Katatone Variante des hypoaktives Delir, hypoaktives Delir, Delir vom Mischtyp, hyperaktives Delir und exzitatorische Variante des hyperaktiven Delirs.
In der Therapie des Delirs sollten natürlich delirogene Ursachen behandelt werden, insbesondere Infektionen, Elektrolytstörungen, Substanzentzug, Blutzuckerentgleisungen, Schmerzen und Hypoxien.
Zur Kontrolle des hyperaktiven Delirs sollten kurzwirksame Benzodiazepine wie Midazolam und Alpha2-Agonisten wie Clonidin eingesetzt werden.
Im Medikamenten- und Substanzentzugsdelir sind langwirksame Benzodiazepine wie Lorazepam indiziert.
Selbst im hyperaktiven Delir ohne psychotische Symptomatik sind Antipsychotika wie Haloperidolnicht indiziert.
Sowohl bei hypoaktiven Delirien als auch bei hyperaktiven Delirien mit psychotischen Symptomen sind Antipsychotika wie niedrigdosiertes Haloperidol oder Risperidon indiziert. Dabei haben die Atypika natürlich weniger Nebenwirkungen als Haloperidol und gelten als ebenso wirksam.
Das Delir ist ein medizinischer Notfall, das ein zügig beginnendes und wirksames multifaktorielles Therapiekonzept erfordert.
Alle zwei Jahre veranstalten die LVR-Kliniken und das LVR-Institut für Versorgungsforschung ein state-of-the-art Symposium zu einem ausgewählten Thema. Heute und morgen lautet das Thema „Psychiatrie als therapeutische Disziplin” Die Vorträge sind gut zusammengestellt. Am Ende des heutigen Tages gab es eine Plenardiskussion (im ersten Foto zu sehen), in der ein Betroffener, eine Angehörige und einige Psychiater:innen den Nutzen und die Nebenwirkungen psychiatrischer Behandlungen besprachen. Gut moderiert vom WDR-Moderator Ralph Erdenberger und tatsächlich aufschlußreich. Was ich heute gehört habe? Ich stelle jetzt mal nicht alle interessanten Gedanken hier zusammen, aber einige unsortierte Schlaglichter, die mir in Erinnerung geblieben sind:
Es sterben mehr Patienten an einer Clozapin-induzierten Obstipation, als an einer Clozapin-induzierten Agranulozytose.
In der nächsten, aktuell fast fertigen Version der Leitlinie Schizophrenie wird nicht mehr davon gesprochen, einem Patienten in einer bestimmten Situation ein bestimmtes Medikament zu verordnen, sonder immer geschrieben, dass man es ihm anbieten kann. Das ist das korrekte wording. Nicht der Arzt entscheidet, was der Patient nimmt, sondern der Patient. Die Rolle des Arztes ist es, sie / ihn zu informieren und ihm dann eine oder mehrere Therapieoptionen anzubieten. Gut so.
Es bleibt dabei: Die Evidenz für die Wirksamkeit von Antidepressiva bei leichten Depressionen ist nicht vorhanden, es gibt erst Evidenz ab mittleren Schweregraden der Depression. Die allerdings gibt es und dazu kann man auch stehen. Die neue Metaanalyse von Cipriani 2018, die ihr hier im Open Access kostenlos laden könnt, ist wirklich eindeutig und zeigt, dass die Wirksamkeitsnachweise antidepressiver Medikamente bei mittelschweren und schweren depressiven Episoden auf einer robusten Datengrundlage basieren. Cipriani et al. (2018). Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet, 391(10128), 1357–1366. http://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)32802-7
Es gibt Forschungen, die untersuchen, ob eine sehr lange Gabe von SSRI zu einer Veränderung des Hirnstoffwechselgleichgewichts führen, die nach dem Absetzen von Antidepressiva die Anfälligkeit des Gehirns für eine erneute depressive Episode erhöht. Die aktuellen Daten dazu sind aber sehr spärlich, die untersuchten Gruppen super klein, eine Aussage dazu ist noch nicht möglich.
Wenn man eine Studie zur Wirksamkeit von Antidepressiva mit einer „wash-out-Phase“ beginnt, dann entzieht man den antidepressiv vorbehandelten Patienten das Medikament. Es entstehen Absetzsymptome, die durch die Gabe des Studien-Antidepressivums abklingen, nicht aber unter Placebo. Das ist ein systematischer Fehler zugunsten der Antidepressiven Studienmedikation.
Morgen beginnt es mit einem Vortrag zu den Nebenwirkungen von Psychotherapie, das ist eines meiner Lieblingsthemen, ich freue mich schon darauf!
Es gibt eine Reihe von Opiat-Umrechnungstabellen, die sich im Einzelnen durchaus relevant unterscheiden. Man muss sich klar machen, dass eine rein mathematische Umrechnung nicht möglich ist, beim einzelnen Patienten kann eine hier als äquivalent angegebene Dosis im Einzelfall eine andere Wirkstärke zeigen. Die Nebenwirkungen sind sogar noch öfter unterschiedlich. Die Deutsche Schmerzgesellschaft stellt zum Beispiel diese Tabelle als Konsensus-Tabelle zur Verfügung. Für Ärzte gibt es einen Opioid-Rechner als Web-App und als iOS App hier.
Auch sollte man folgende Punkte beachten:
Lang wirksame Opioide können mit bedarfsweise zu gebenden kurzwirksamen Opioiden kombiniert werden, um Schmerzspitzen zu kontrollieren. Diese Bedarfsmedikation sollte ca. einem Sechstel der Gesamtdosis entsprechen.
Bei der Umstellung von einem Opioid auf ein anderes sollte mit 50 % der äquivalenten Dosis begonnen werden und je nach Wirkung und Verträglichkeit gegebenenfalls gesteigert werden.
Ich gebe zu, die Tabellenüberschrift ist immer noch ein Problem. Eigentlich möchte ich hier eine Auswahl an Medikamenten zusammenstellen, mit denen sich alle Psychiater auskennen sollten, da sie häufig verwendet werden und die wichtigsten Gruppen abdecken. Aber diese Zusammenstellung ist dann nicht wirklich auf die Therapie chronischer Schmerzen beschränkt, für alle Schmerztherapien ist sie andererseits natürlich nicht vollständig.
Einige weitere Veränderungen:
Mirtazapin aufgenommen.
NSAR übersichtlicher angeordnet. Die brauchen ohnehin jeweils ein kurzes Kapitel zur Erklärung, dann kann ich da auch beschreiben, ob die zentral / peripher und reversibel / irreversibel wirken.
Naproxen unter größerer Ambivalenz aufgenommen.
Mittelpotente Opioide gestrichen und die Substanzen zu den stark potenten Opioiden getan. Ist besser so.
Codein raus
Opioide nach Potenz farbig markiert.
Kategorie Andere nach rechts.
Weitere Verbesserungsvorschläge sind sehr willkommen!
Vielen Dank für die vielen Rückmeldungen, ich habe einige davon in die zweite Version eingebaut. Ich habe nun versucht, die Grafik etwas komprimierter und übersichtlicher zu machen, diesmal mit iToughtsX, ich glaube, so ist sie übersichtlicher.
Ich bin weiterhin dankbar für Verbesserungsvorschläge und Ergänzungen!
Jetzt nur mal theoretisch angenommen, jemand wollte einen Überblick über die Möglichkeiten der Schmerztherapie aus psychiatrischer Sicht bekommen. Mit welchen Medikamenten müsste sie/er sich dann auskennen? Welche Medikamente gegen Schmerzen kommen im psychiatrischen Alltag vor, was gehört zu den BASICS? Ich frage aus Gründen…
Die MindMap da oben stellt meine aktuellen Überlegungen zusammen. Bitte schreibt doch mal in die Kommentare, ob das das Zeug ist, das ihr selbst auch im Rahmen von Schmerztherapien gebraucht, ob etwas davon heute in Deutschland nicht mehr relevant ist oder ob euch etwas fehlt!
Das Landesnetzwerk Selbsthilfe seelische Gesundheit Rheinland Pfalz hat in Zusammenarbeit mit Ärzt:innen verschiedener psychiatrischer Kliniken einen Aufklärungsbogen für Antidepressiva erstellt, der die relevanten Fragen ausnahmsweise mal in verständlicher Sprache beantwortet. Mit 20 Seiten ist er nicht kurz, aber verständlich. Ihr findet den Bogen hier.
In der Bildunterschrift zur Grafik 3.2 auf Seite 48 im Kapitel „3.6.6. Milnacipran“ sind die Farbangaben vertauscht. Die korrekte Textunterschrift muss lauten: „Abb. 3.2 Verhältnis aus Serotonin- (grau) zu Noradrenalin- (blau) Wiederaufnahmehemmung bei Venlafaxin (Links), Duloxetin (Mitte) und Milnacipran (Rechts).
Ich habe hier noch einmal eine richtige Grafik abgebildet; in dieser Grafik ist Serotonin blau und Noradrenalin rot:
Vielen Dank an die aufmerksame Leserin Stefanie, die mich auf diesen Fehler hingewiesen hat.
Wenn Du auch einen Fehler im Buch findest, mail mir unbedingt einen Hinweis, so kann ich die eRef-Version zügig und die Print-Version zumindest in der nächsten Auflage korrigieren.
Das Wirkprinzip dopaminantagonistischer Antipsychotika
Alle Antipsychotika (umgangssprachlich Neuroleptika) blockieren den Dopamin D2 Rezeptor. Dies begründet wahrscheinlich einen wesentlichen Teil der antipsychotischen Wirkung. (Darüber hinaus blockieren alle Antipsychotika auch noch weitere Rezeptoren, was teilweise zur Wirkung beiträgt, teilweise Nebenwirkungen verursacht.)
Dopamin ist im Gehirn an einer ganzen Reihe von Regelungsmechanismen beteiligt. Möglicherweise Belohnung versprechenden Informationen eine besondere Bedeutung zuzumessen, ist eine davon. Während einer akuten Psychose ist diese Achse überaktiv, was sich psychopathologisch darin äußert, dass auch tatsächlich völlig unwichtigen Reizen eine hohe Bedeutung zugemssen wird, und plötzlich sieht der Betroffene in jedem Schatten einen Verfolger und leitet aus jedem Knacken im Radio ab, dass eine Abhöreinrichtung für ihn eingebaut sei. Diese überaktive Dopaminaktivität reduzieren und damit wieder zu normalisieren ist der gewünschte und beabsichtigte Teil der Dopaminblockade, die alle Neuroleptika verursachen. Das ist der Grund, warum wir bei akuten Psychosen erfolgreich mit Dopaminantagonisten behandeln.
Unerwünschte Wirkungen der Dopamin-Blockade
Schon diese zunächst erwünschte Reduzierung der Dopamin-Aktivität in diesem System kann, sobald die akute Psychose abgeklungen ist, problematisch werden. Lange verabreichte, hochdosierte Dopamin D2 Antagonisten können Freudlosigkeit (=Anhedonie), Antriebsstörungen und Initiativlosigkeit verursachen. Und das verwundert nicht, da Dopamin ja, wie oben beschrieben, vom Gehirn gebraucht wird, um zu erkennen, welchem Reiz, welcher Idee und welchem Plan zu folgen es sich lohnt.
Da Dopamin im Bewegungssystem eine wichtige Rolle spielt, kann eine zu ausgeprägte Dopamin-Blockade Bewegungsstörungen wie beim M. Parkinson auslösen. (Beim M. Parkinson selbst kommt es ja zu einem Verlust von Dopamin freisetzenden Neuronen.)
Die Veränderung der Verfügbarkeit von Dopamin kann zu einer als sehr unangenehm empfundenen Sitzunruhe (Akathisie) führen. Die Betroffenen bewegen unaufhörlich die Beine und können nicht ruhig sitzen oder liegen. Umhergehen hilft kurzfristig.
Dopamin ist auch der “Prolactin inhibiting factor”, eine Dopamin Blockade erhöht daher die Prolaktin Ausschüttung (Hyperprolaktinämie) und das kann zu einer unerwünschten Milchproduktion führen.
Dopamin Partialagonismus
Nun gibt es einige Antipsychotika, die den Dopamin-Rezeptor nicht nur blockieren, sondern zu einem kleinen Teil auch aktivieren können. Zwar tun sie das nicht, wie das gesunde Gehirn es macht, indem die davorgeschaltete Nervenzelle im richtigen Moment an der genau richtigen Stelle aktiv ein Dopamin Signal auslöst. Vielmehr wird durch den kontinuierlichen Medikamentenspiegel die Wahrscheinlichkeit, das der Dopamin-Rezeptor aktiviert wird, durch das partialagonistische Medikament etwas höher gehalten. Das kann dann mit oder ohne ein vorhergeschaltetes Dopamin-Signal zu einer Aktivierung des Rezeptors führen. Man stellt sich vor, dass die Tür der Dopamin-Übertragung so einen Spalt breit offen bleibt.
Man erhofft sich davon zum einen, dass Anhedonie, Antriebsstörungen und Bewegungsstörungen weniger ausgeprägt auftreten und zum anderen, dass sich die Negativsymptomatik der Schizophrenie besser zurückbildet als unter den üblichen Antipsychotika, die oft nur einen geringen therapeutischen Einfluß auf Negativsymptome haben.
Doch zu viel intrinsische dopaminerge Aktivität ist auch nicht gut, dann hötte man die gleichen Nachteile wie bei der Behandlung mit dopaminergen Medikamenten wie bei der Therpie des M. Parkinson. Das Hauptproblem sind hier Akathisie und Unruhe.
Ausmaß der intrinsischen dopaminergen Aktivität
Es gibt aktuell drei Antipsychotika mit einer relevanten intrinsischen dopaminergen Aktivität, und deren Namen fangen mit den Buchstaben A, B und C an. Es sind:
– Aripiprazol – Brexpiprazol – Cariprazin
Aripiprazol hat eine etwas höhere intrinsische dopaminerge Aktivität, und es wird auch öfter mit Akathisie in Verbindung gebracht. Brexpiprazol ist zwar seit kurzem in der EU zugelassen, spielt aber in Deutschland praktisch noch keine Rolle. Seine intrinsische Aktivität ist ungefähr so hoch wie die von Cariprazin. In der Grafik oben würde Brexiprazol genau so aussehen wie Cariprazin. Cariprazin hat im Vergleich zu Aripiprazol eine etwas mildere intrinsische Aktivität, und den Studien nach ist die Verträglichkeit, insbesondere in Bezug auf Akathisien, besser. Es zeigt in den bisherigen Studien eine bessere Wirksamkeit auf Negativsymptome, möglicherweise aufgrund der dopaminergen Komponente. Die Grafik oben habe ich erstellt, um zu zeigen, dass alle drei Substanzen Amisulprid als Vertreter der Antipsychotika ihne relevante intrinsische Aktivität) überwiegend die Übertragung von Dopamin blockieren, so auch Aripiprazol und Cariprazin. Cariprazin hat eine etwas mildere intrinsische dopaminerge Aktivität als Aripiprazol, was mit einer besseren Verträglichkeit einhergehen kann. Die Größenverhältnisse sind nicht mathematisch korrekt, sie repräsentieren keine Meßwerte der Substanzen, sie sind nur ein optischer Anhalt, um sich eine Größenvorstellung der Effekte zu machen. Ich habe die Größenverhältnisse zwischen der Blockade und der Aktivität selbst frei gewählt. Das Verhältnis der intrinsischen Aktivität von Aripiprazol und Brexpiprazol/Cariprazin habe ich an [1] angelehnt, aber auch nicht mathematisch exakt dargestellt.
P.S.
Auf meiner Suche nach einem besseren Programm zur Erstellung eigener Grafiken habe ich den Weihnachts-Sale von Affinity-Designer auf dem iPad genutzt und zugeschlagen. Macht mir bislang Spaß… 🙂
Du wirst im Dienst alarmiert, dass ein bislang vollkommen unbekannter Patient in wilder Raserei eure schöne Notaufnahme zerlegt. Was tust du und vor allem: Welche Medikamente nimmst du mit?
Meine Kurzantwort:
Ich würde in diesem Fall vier Medikamente einpacken, und zwar:
Lorazepam oral
Midazolam nasal
Haloperidol i.m.
Diazepam i.v.
Damit ist man gut gerüstet.
Beim Eintreffen in der Notaufnahme werde ich erst mal versuchen, die Ursache des Erregungszustandes zu erkennen. Wenn es mir gelingt, eine Ursache festzustellen, kann ich gegebenenfalls eine ursächliche Therapie starten.
Sollte ich keine Ursache zuordnen können oder sollte ich eine psychiatrische Ursache vermuten, versuche ich zunächst einmal, den Patienten zu einer oralen Medikation zu überzeugen. Wenn das klappt, verwende ich Lorazepam oral (z.B. die löslichen Tavor expedit®)
Sollte es notwendig sein, den in unserem Fallbeispiel ja randalierenden Patienten zu fixieren und akzeptiert er eine orale Medikation nicht, ist Midazolam nasal eine gute Wahl. Man gibt es mit einer Spritze, auf der ein kleiner Schaumstoffkonus angebracht ist. Diese Gabe ist auch unter unruhigen Umständen praktikabel, schnell und sicher wirksam.
Bei erheblichen Erregungszuständen, insbesondere bei psychotisch bedingten Erregungszuständen, ist die Kombination von Haloperidol i.m. und Diazepam i.v. immer noch die Behandlung der Wahl. Sie wirkt recht zügig und sicher sedierend. Haloperidol darf man nicht i.v. geben.
Das Bild oben zeigt ein gut mitnehmbares Ampullarium, in das man die Medikamente seiner Wahl einsortieren kann, dann ist man für einen solchen Notfall unabhängig von einem zusätzlichen Notfallrucksack gut vorbereitet. In der Mitte sieht man die für die nasale Gabe von Midazolam gedachte Spritze.
Nun zur ausführlichen Version der Antwort
Und eine, über die man ganze Bücher schreiben kann. Das ist zum Glück auch schon erfolgt, eines der guten Bücher hierzu ist „Mein erster Dienst – Psychiatrische Notfälle“ von Jan Klein (affiliate link).
Die amerikanische Gesellschaft für Notfallpsychiatrie hat ein Konsensuspapier vorgestellt, das sehr praxisnah das Vorgehen in Abhängigkeit von der vorläufigen diagnostischen Einschätzung beschreibt und wirklich lesenswert ist (Wilson et al. 20121). Auch der deutschsprachige Artikel von Messer et al. 20152 ist sehr empfehlenswert.
In einigen der Psychopharmakologie Büchern findet man ebenfalls ein Kapitel hierzu, auch in meinem Buch gibt es ein ausführliches Kapitel zu psychiatrischen Notfällen. Hierin beschreibe ich einleitend einige grundsätzliche Überlegungen:
Generelle Empfehlungen
Zunächst sollen nichtpharmakologische Interventionen (beruhigendes Gespräch, Reizabschirmung usw.) versucht werden.
Auch im Notfall soll immer eine möglichst spezifische, ursächliche Behandlung der verursachenden Krankheit angestrebt werden.
Der Patient soll soweit als möglich in die Wahl des Präparates und die Wahl des Applikationsweges einbezogen werden.
Wenn die Situation dies zulässt, ist eine orale Einnahme einer intramuskulären Injektion vorzuziehen.
Eine sedierende Medikation soll gegeben werden, um den Patienten zu beruhigen, nicht, um Schlaf auszulösen.
Leitsymptome bei Erregungszuständen
Es gibt einige wenige Leitsymptome, die man heranziehen kann, um an eine erste Verdachts- und Arbeitsdiagnose zu kommen.
Hinweise eher auf eine somatische Ursache
Gerade bei unbekannten Patienten ist es wichtig, sich klar zu machen, dass eine Reihe von körperlichen Erkrankungen akute Erregungszustände verursachen können. Schon eine einfache Unterzuckerung oder Luftnot können eindrucksvolle agitierte Zustände bewirken. In diesen Fällen muss natürlich die Ursache behoben werden, um den Erregungszustand zu beenden und dem Patienten gerecht zu werden. Hinweise auf eine eher somatische Ursache des Erregungszustandes können zum Beispiel sein:
Zyanose: Blaufärbung der Lippen / Haut bei Sauerstoffmangel
Fieber und neurologische Symptome wie bei einer Meningitis
Erhebliche somatische Vorerkrankung und Vorbehandlung. Konsil in einer somatischen Abteilung
…
Hat man solche Hinweise, ist es besonders wichtig, gründlich nach der möglichen somatischen Ursache zu suchen, um diese spezifisch behandeln zu können.
Hinweise eher auf eine psychiatrische Ursache
Es gibt auch Leitsymptome, die auf eine eher psychiatrische Ursache hinweisen können. Dabei sollte man aber nicht davon ausgehen, dass ein Erregungszustand eine psychiatrische Ursache hat, wenn man keine somatische Ursache gefunden hat. Eine Ausschlussdiagnostik ist das nicht. Mögliche Hinweise auf eine psychiatrische Ursache sind zum Beispiel:
Alkoholgeruch
Drogentypischer Kontext
Psychotisch anmutende Äußerungen
…
Der Erregungszustand unklarer Ursache
Und um ehrlich zu sein gibt es in der Praxis auch den Erregungszustand unklarer Ursache. Man findet keinen belastbaren Hinweis in die eine oder andere Richtung. Dennoch muss man handeln, damit von der Notaufnahme noch was übrig bleibt.
Midazolam nasal
Die Gabe von Midazolam nasal hat verschiedene Vorteile:
Midazolam ist aufgrund seiner kurzen Halbwertzeit gut steuerbar.
Midazolam ist mit Anexate antagonisierbar.
Bei der nasalen Gabe ist keine Kanüle im Spiel, weder Patient:in noch Mitarbeiter:innen können sich eine unbeabsichtigte Verletzung durch eine Kanüle zuziehen.
Durch die Aufnahme über die Nasenschleimhaut tritt die sedierende Wirkung rasch, oft innerhalb von zwei Minuten ein.
Man geht so vor: Man zieht den Inhalt einer Ampulle Midazolam in der Spritze auf, steckt dann den Schaumstoffkonus auf. Bei der Applikation hält man das eine Nasenloch des Patienten zu, in das zweite appliziert man das Midazolam.
Haloperidol i.m. plus Diazepam i.v.
Die alte 10/10 Regel (10 mg Haloperidol und 10 mg Diazepam) klingt zwar antiquiert, wirkt aber bei ernsten Erregungszuständen mit der realen Gefahr für Leib und Leben der Patient:in und der Mitarbeiter:innen verläßlich. Auch aktuelle Untersuchungen, die die vermeintlich verträglicheren atypischen Neuroleptika in dieser Indikation mit Haloperidol vergleichen, kommen zum Ergebnis, dass Haloperidol in einer maßvollen Dosis eine gute Wahl ist3. Bei älteren Patient:innen sind eher 2,5 bis 5 mg die richtige Dosis, bei jungen und kräftigen Patient:innen eher 10 mg. Und diese Studien können naturgemäß nur zustimmungsfähige Patienten einschließen, der echte Erregungszustand ist aber grundsätzlich nicht geeignet, eine 32-seitige Zustimmung zu einer Doppelblindstudie zu unterschreiben.
Haloperidol / Diazepam ist also weiterhin eine state of the art Behandlung, zumindest in dieser sehr engen Indikation.
Wilson, M., Pepper, D., Currier, G., Holloman, G., & Feifel, D. (2012). The Psychopharmacology of Agitation: Consensus Statement of the American Association for Emergency Psychiatry Project BETA Psychopharmacology Workgroup. Western Journal of Emergency Medicine, 13(1), 26–34. http://doi.org/10.5811/westjem.2011.9.6866 ↩
Messer, T., Pajonk, F. G., & Müller, M. J. (2015). Pharmacotherapy of psychiatric acute and emergency situations. Der Nervenarzt, 86(9), 1097–1110. http://doi.org/10.1007/s00115-014-4148-x ↩
Alle zwei Jahre veranstalten die LVR-Kliniken und das LVR-Institut für Versorgungsforschung ein state-of-the-art Symposium zu einem ausgewählten Thema. Heute und morgen lautet das Thema „Psychiatrie als therapeutische Disziplin” 
Die Vorträge sind gut zusammengestellt. Am Ende des heutigen Tages gab es eine Plenardiskussion (im ersten Foto zu sehen), in der ein Betroffener, eine Angehörige und einige Psychiater:innen den Nutzen und die Nebenwirkungen psychiatrischer Behandlungen besprachen. Gut moderiert vom WDR-Moderator Ralph Erdenberger und tatsächlich aufschlußreich. 
Was ich heute gehört habe? Ich stelle jetzt mal nicht alle interessanten Gedanken hier zusammen, aber einige unsortierte Schlaglichter, die mir in Erinnerung geblieben sind:
psychiatrietogo.de 