Mater fragte in den Kommentaren: “Gibt es eigentlich einen signifikanten Unterschied zwischen Citalopram und Escitalopram? Lohnt sich der Umstieg?”
Chiralität:
Leg bitte mal Deine rechte Hand auf Deine linke Hand. Sind sie deckungsgleich? Nein. Sie sind lediglich spiegelsymmetrisch gleich. Bei chemischen Molekülen gibt es das auch. Zwei Moleküle sind spiegelsymmetrisch, aber eben nicht deckungsgleich. Bei Molekülen heißt das chiral (vom griechichen Wort für Hand, von dem auch das Wort Chirurgie abstammt). Bei Arzneimitteln ist es in der Regel so, dass beide Varianten eines Moleküls zu je gleichen Teilen in der Medizin enthalten sind, es wirkt aber nur eines der beiden Enantiomere.
So ist es auch beim Citalopram. Das ist eine 50 zu 50 Mischung des antidepressiv wirksamen S-Citaloprams (handlicher benannt als Escitalopram) und des nicht wirksamen spiegelbildlichen R-Citaloprams.
20 mg Citalopram enthalten 10 mg Escitalopram
20 mg Citalopram entsprechen 10 mg Escitalopram. Logisch, denn in 20 mg Citalopram sind ja auch 10 mg S-Citalopram drin, und halt noch 10 mg R-Citalopram.
Lundbeck hat, kurz bevor das Patent von Citalopram ausgelaufen ist, einen in der Pharmabranche üblichen Trick angewendet. Das S- und R-Citalopram-Gemisch, das als Citalopram verkauft wird, wurde chemisch getrennt, und nur noch die wirksame Hälfte, das S-Citalopram verkauft. Name Escitalopram. 10 Jahre neues Patent drauf, und damit wesentlich höhere Gewinnmarge. Dann macht man mit Escitalopram noch Zulassungsstudien für Indikationen, bei denen man für Citalopram keine Zulassungsstudie gemacht hat, und schon erscheint es ein breiteres Wirkspektrum zu haben als Citalopram.
Dabei ist aus logischen Gründen ausgeschlossen, dass 10 mg Escitalopram besser wirken können als 20 mg Citalopram, denn in 20 mg Citalopram sind ja auch 10 mg S-Citalopram drin.
Es ist theoretisch möglich, dass das R-Citalopram Nebenwirkungen macht. Aber es macht nicht die typischen serotonergen Nebenwirkungen wie Übelkeit, QT-Zeit-Verlängerung oder verzögerten Orgasmus, denn das R-Citalopram ist ja eben gerade nicht aktiv am Serotonin-Transporter. Es könnte vielleicht Allergien auslösen, die Escitalopram nicht auslöst.
Fazit:
Meine Einschätzung ist also: Was auch immer die Marketing-Experten uns erzählen möchten: Escitalopram ist nicht wirksamer als (die zweifache Menge) Citalopram. Es könnte theroretisch weniger Nebenwirkungen machen. Aber nicht die klassischen Nebenwirkungen.
Benperidol war das erste Psychopharmakon, dessen Wirkung ich selbst bewusst beobachtet und kennengelernt habe. Im zweiten klinischen Semester machte ich meine erste Famulatur. Ich überlegte einige Zeit, in welchem Bereich ich meine erste Famulatur machen sollte. Am skeptischsten war ich gegenüber der Psychiatrie. Ich hatte nun schon einiges darüber gehört, wußte aber nicht, ob Psychiatrie wirklich funktioniert. Also wählte ich dieses Fachgebiet für meine erste Famulatur aus. Ich wollte wissen, ob Psychiatrie wirklich helfen kann, ob sie wirklich nutzt. Ich wurde auf einer geschlossenen Aufnahmestation eingesetzt.
An meinem ersten Tag lernte ich eine Patientin kennen, die einige Jahre jünger war als ich. Sie berichtete mir, dass sie immer wieder Geister höre und dass sie spüre, dass Geister um sie herum seien. Sie hatte große Angst und bat um Hilfe.
Die Patientin litt an einer Psychose. Die Stationsärztin beauftragte mich, ihr jeden Tag morgens und nachmittags 4 mg Benperidol, besser bekannt unter dem Handelsnamen Glianimon®, intravenös zu injizieren. Bereits nach der ersten Spritze, dem Anfang der Behandlung, konnte ich eine Veränderung beobachten. Hatte sie zuvor noch etwas durcheinander und beschleunigt gesprochen, war der Gedankengang nun besser geordnet. Sie glaubte immer noch an die Geister, war aber ruhiger und sprach nicht mehr so durcheinander. Sie hatte weniger Angst. Ich verabreichte ihr jeden Morgen und jeden Abend eine Spritze und beobachtete von Tag zu Tag die Fortschritte. In den ersten zwei Wochen nahm sie weiterhin Geister wahr, hörte deren Stimmen und spürte ihre Präsenz. Doch dann zweifelte sie langsam an den Geistern und sagte mir, sie wisse doch eigentlich, dass es keine Geister gebe. Aber die Stimmen schienen ihr echt, sie könne sich diese Stimmen nicht anders erklären, schließlich sehe sie überhaupt niemanden, wenn sie die Stimmen höre, es könnten doch also nur Geister sein. Ich sprach viel mit ihr darüber, was die Stimmen sagten, konnte aber keinen nachvollziehbaren Sinn darin ausmachen. Unsere Erklärungen, es handele sich um Sinnestäuschungen im Rahmen einer Erkrankung, hörte sie sich mit großer Skepsis an.
Die Behandlung mit Benperidol wurde fortgeführt. Nach drei Wochen berichtete sie erstmalig, dass sie nun keine Stimmen mehr höre. Sie nehme keine Präsenzen von unerklärlichen Wesen mehr wahr. Sie war ihre Ängste los und wirkte wieder ganz normal, allerdings etwas erschöpft und müde. In der vierten Woche meiner Famulatur wurde das Glianimon auf ein verträglicheres Medikament umgestellt.
Benperidol hatte die Geister vertrieben. Und ich war überzeugt, dass Psychiatrie funktioniert. Die Neuroleptika helfen Menschen mit einer Psychose, die Halluzinationen zu verlieren und wieder klar und angstfrei zu denken. Hochpotente Neuroleptika wie Benperidol wirken sehr stark gegen Halluzinationen und Wahn.
Die Kehrseite dieser Wirkstoffgruppe sind allerdings oft Nebenwirkungen im Sinne von Extrapyramidal Motorischen Symptomen (->EPMS) wie Steifigkeit der Gelenke, Schluckstörungen oder einer Verarmung der Mimik. Auch Anhedonie und Antriebsstörungen treten häufig auf.
Aus diesem Grunde sind klassische hochpotente Neuroleptika wie Benperidol und Haloperidol heute im Regelfall nicht mehr die Medikamente der ersten Wahl. In der Mehrzahl der Fälle beginnt man heute eine neuroleptische Behandlung mit einem atypischen Neuroleptikum. Es gibt jedoch Situationen, in denen die Wahl eines klassischen Neuroleptikums auch heute noch erforderlich ist. Ein Grund ist, dass es noch kein Atypikum gibt, das man intravenös injizieren kann. Es gibt Atypika, deren sofort wirksame Darreichungsform man intramuskulär geben kann (Olanzapin, Ziprasidon und Aripiprazol), aber das ist nicht immer der beste Weg. Auch ist es so, dass klassische Neuroleptika sehr schnell, sehr verlässlich und sehr stark wirken. Das begründet in einigen Fällen den Einsatz eines typischen Neuroleptikums zu Beginn der Behandlung. Es gibt auch Patienten, die ihre psychotischen Symptome unter atypischen Neuroleptika nicht verlieren, denen ein Typikum aber gut hilft und wenig Nebenwirkungen verursacht. Diese Patientengruppe profitiert ebenfalls von einer solchen Substanz.
Die Mehrzahl der Patienten wird allerdings am ehesten davon profitieren, von Anfang an mit einem Atypikum behandelt zu werden und während der gesamten Dauer der Behandlung und der gesamten Dauer der Rezidivprophylaxe dabei zu bleiben.
Die ökonomische Krise in Griechenland hat sich inzwischen zu einer ökonomischen Katastrophe entwickelt. 65 % der unter 25-jährigen sind arbeitslos. Obdachlosigkeit und Drogenkonsum nehmen zu. Dieses Video der Zeit zeigt Konsumenten von Crystal-Meth in Athen. Dort wird es Sisa genannt, und es ist für 1-2 € pro Konsumeinheit zu bekommen. Das Video zeigt bedrückende Bilder.
Die Frage ist einfach: Wenn ich eine 50% ige Blockade der Dopaminrezeptoren im Gehirn bewirken will, welche Dosis Haloperidol muss ich hierfür wählen. Gemeint ist die tägliche Dosis, die nach Erreichen des steady-state, also etwa nach 5 Tagen, zu einer 50% igen Blockade der Dopamin Rezeptoren führt.
Die korrekte Antwort, die ich einem Vortrag von Prof. Gründer aus Aachen entnommen habe, findet ihr in den Kommentaren.
David, Weiterbildungsassistent im ersten Jahr für den Facharzt Psychiatrie und Psychotherapie im ersten Jahr, stellt folgende Frage:
In welcher Dosis wirkt Mirtazapin am besten schlafanstoßend? Ich habe von mehreren Oberärzten gehört, dass es in niedriger Dosis (15 mg) besser schlafanstoßend wirkt als in höherer Dosis, und ich habe das auch bei einigen meiner Patienten so beobachtet.
Lieber David, genau diese Beobachtung habe ich auch gemacht. Meist reichen sogar 7,5 mg zur Nacht, um einen guten Effekt auf das Einschlafen und Durchschlafen zu erziehlen, und bei 15 mg ist dieser Effekt noch stärker als bei 7,5 mg. In den höheren Dosierungen (30 mg und mehr) ist dieser Effekt zumindest nicht stärker, aber manche Patienten berichten, dass sie bei höheren Mirtazapin-Dosierungen am Abend (45-60 mg) morgens immer noch müde sind, also einen overhang haben.
Ich selbst gebe Mirtazapin bei agitierten Depressionen aus diesem Grunde oft abends in einer Dosis von 15 mg, oft kombiniert mit Citalopram morgens 20 mg. Das ist eine gut wirksame und verträgliche Kombination. Wenn dann die Depression etwas abgeklungen ist und der Schlaf sich etwas verbessert hat, setze ich das Mirtazapin abends ab und behalte das Citalopram morgens bei. Dies kann nun über einige Monate gegeben werden, ohne dass es zu Gewichtzunahme oder Müdigkeit durch die Medikation kommt.
Danke für die Frage, David. Und lerne weiter so, wie Du es jetzt tust: Beobachte genau, welche Auswirkungen das, was Du verordnest, auf Deine Patienten hat. Und tausche Dich weiter mit anderen aus. Und dann wieder genau beobachten, was wie wirkt….
Wer diesen blog hier mag, interessiert sich sicher auch für den blog zum „Kompendium psychiatrische Pharmakologie“, der eine Ergänzung zum berühmten und ausgezeichneten Pharmakologiebuch von Benkert /Hippius ist und über wichtige aktuelle Neuigkeiten informiert, bevor diese in die nächste Auflage eingehen. Es erscheint nur alle paar Wochen ein post, wenn aber einer erscheint, ist er regelmäßig wirklich wichtig und relevant. Also bitte ab damit in den feed-reader…
Heute informiert der blog in diesem Artikel über zwei unklare Todesfälle wenige Tage nach Injektion einer üblichen Dosis Zypadhera, also Olanzapin-Depot. Bei Zypadhera ist bekannt, dass nach der Injektion ein „Postinjektionssyndrom“ auftreten kann, wenn der Wirkstoff fälschlich in die venöse Blutbahn gelangt und zu einer starken Wirkstoffüberdosierung führt. Dies kann zu Benommenheit, Verwirrtheit und einem schweren Krankheitsbild führen, das intensivmedizinisch überwacht werden muss, dann aber nach einigen Stunden oder wenigen Tagen abklingt. Da diese Komplikation bekannt ist, müssen Patienten nach der Injektion von Zypadhera 3 Stunden überwacht werden, sie dürfen nach der Injektion nicht Auto fahren.
Postinjektionssyndrom: Während klinischer Studien vor der Zulassung, traten Ereignisse mit Symptomen passend zu einer Olanzapin-Überdosierung bei < 0,1 % der Injektionen und ungefähr 2 % der Patienten auf. Die meisten dieser Patienten entwickelten Symptome einer Sedierung (reichend von einem leichten Schweregrad bis zum Koma) und/oder Delirium (einschließlich Verwirrtheit, Desorientiertheit, Agitation, Angst und anderen kognitive Beeinträchtigungen). Andere berichtete Symptome waren extrapyramidale Symptome, Sprachstörungen, Ataxie, Aggression, Schwindel, Schwäche, Hypertension und Krampfanfälle. In den meisten Fällen traten die initialen Anzeichen und Symptome dieser Ereignisse innerhalb 1 Stunde nach der Injektion auf. In allen Fällen wurde ein vollständiges Abklingen der Symptome innerhalb von 24 – 72 Stunden nach der Injektion berichtet. Die Ereignisse traten selten (< 1 von 1.000 Injektionen) zwischen 1 und 3 Stunden und sehr selten (< 1 von 10.000 Injektionen) nach 3 Stunden auf. Bei jeder Gabe von ZYPADHERA müssen die Patienten immer über dieses potenzielle Risiko und die Notwendigkeit einer Nachbeobachtung von 3 Stunden in einer medizinischen Einrichtung informiert werden. Berichte zum Postinjektionssyndrom nach Zulassung und Markteinführung von ZYPADHERA stimmen grundsätzlich mit dem überein, was in klinischen Studien beobachtet wurde.
Das Postinjektionssyndrom ist schon schlimm genug. Bislang war es aber nicht zu berichteten Todesfällen gekommen. Sollte sich ein ursächlicher Zusammenhang mit Olanzapin bestätigen, wäre eine neue Risiko/Nutzen Abwägung erforderlich. In dem verlinkten Artikel wird über 82 unklare Todesfälle im Zusammenhang mit Zypadhera berichtet, ohne dass beurteilt werden kann, ob und wenn ja in welchem Ausmaß hier ein ursächlicher Zusammenhang besteht.
Meine persönliche Wertung:
Bislang habe ich Zypadhera in wenigen bestimmten Fällen verordnet. Es macht keine EPMS und wird von vielen Patienten sehr gut vertragen und explizit gewünscht.
Ich werde es nun aber zunächst einmal nicht mehr empfehlen, bis aufgeklärt ist, ob es sich bei den beschriebenen Todesfällen um Folgen des Postinjektionssyndromes handelt.
Olanzapin in Tablettenform kann nicht zu dieser Komplikation führen. Es ist in meinen Augen weiterhin eine gute und sichere Behandlungsmethode.
Die „Do-something-different-Regel“ ist ganz einfach:
Ersetze jeden Tag eine Deiner Routinen durch eine Variation.
Unser Erwachsenenleben besteht zu einem erschreckend hohen Teil aus Routinen: Aufstehen, Duschen, immer auf dem gleichen Weg zur Arbeit fahren, irgendwie immer alles gleich machen. Hat ja auch Vorteile.
Hat aber auch Nachteile. Du verpasst was. Das Vorgehen ist so: Du machst jeden Tag eine Sache anders, als sonst:
– Fahr statt mit der Straßenbahn mit dem Fahrrad zur Arbeit
– Erledige die Routineaufgaben Deiner Arbeit mal in einer anderen Reihenfolge oder mit einer anderen Methode
– Beantworte Deine Arbeitsemails während der Arbeitszeit im Park sitzend mit dem iPad
– Koch etwas, was Du noch nie gekocht hast
– Ruf mal einen alten Schulfreund an
– Geh in einen ganz ganz schlechten Kinofilm
– ….
Du wirst überrascht sein, wie oft Du eine Verbesserung feststellst. Bei schönem Wetter wirst Du viel öfter mit dem Rad zur Arbeit fahren und das Büro ist nicht mehr Dein einziger Arbeitsplatz.
Im wirklich äußerst empfehlenswerten Buch: „Machen, nicht denken!“ habe ich jetzt auch gelesen, dass das auf wissenschaftlich „Do-something-different“ heißt. ich dachte vorher immer, ich hätte das selbst erfunden, und habe es immer die „10-Prozent-Regel“ genannt. Besagte, dass man 10 Prozent der Dinge, die man tut, anders tut als sonst oder einfach etwas ganz anderes macht. Wie man es auch nennt, auf jeden Fall macht ein gerüttelt Maß an Variation glücklicher, versprochen!
Schreibt in die Kommentare, was ihr heute anders gemacht habt! Ich mache den Anfang…
Zu den Klassikern der psychiatrischen Forschung gehört neben der CATIE-Studie, über die ich hier berichtet habe, auch die Kirsch-Studie. Sie berichtet über eine vom englischen Psychologen I. Kirsch 2008 publizierte Meta-Analyse, die die Wirksamkeit antidepressiver Medikamente in Abhängigkeit vom Schweregrad der Depression untersucht. Eingegangen in diese Meta-Analyse sind alle Zulassungsstudien von vier ausgewählten Antidepressiva. Das Ergebnis ist, dass sich die Wirksamkeit der Antidepressiva bei leichten und mittelschweren Depressionen nicht signifikant vom Placebo-Niveau unterscheidet. Lediglich bei schwergradigen Depressionen ist die Medikation Placebo überlegen.
Die Arbeit im Original
Das Original der Studie könnt ihr hier herunterladen, und ich empfehle, das zu tun und die Studie einmal aufmerksam zu lesen.
Methode
Die Meta-Analyse von Kirsch bezieht dabei für die Antidepressiva Fluoxetin, Venlafaxin, Nefazodon und Paroxetin alle eingereichten Zulassungsstudien ein, also die veröffentlichten wie die unveröffentlichten.
Eines der größten Probleme im Prozess des wissenschaftlichen Erkenntnisgewinnes ist der publication bias. Dieser ergibt sich aus der Fehlerquelle, dass Studien, die eine Wirksamkeit eines Medikamentes zeigen, mit einer sehr viel höheren Wahrscheinlichkeit publiziert werden, als Studien, die keine Wirksamkeit zeigen. Untersucht man dann nur die publizierten Studien, kommt man selbst bei einem Präparat, dass viele Nachweise der Unwirksamkeit hat, von denen keine publiziert ist, und einen Hinweis auf Wirksamkeit, das publiziert ist, zum Ergebnis, es ist wirksam. Denn es gibt ja nur eine publizierte Studie, und die zeigt Wirksamkeit.
Ergebnisse
Ergebnisse Kirsch Studie
Auf der Grafik oben ist nach rechts die Schwere der Depression zu Beginn der Studie aufgetragen. Auf der nach oben zeigenden Achse ist die Verbesserungsrate der einzelnen Studien aufgetragen, wobei ein Wert von 1 keiner Verbesserung entspricht, Werte über 1 einer Verbesserung und Werte unter 1 einer Verschlechterung am Ende der Studie, jeweils gemessen am HAMD. Als rote Dreiecke um die rote Durchschnittslinie sind die Daten der Antidepressivagruppen aufgezeichnet, als weiße Punkte um deren gestrichelte Durchschnittslinie sind die Placebogruppen aufgezeichnet. Jedes Dreieck und jeder Kreis steht für eine Studie. Je größer Dreieck oder Kreis sind, desto größer war die zugrunde liegende Studie und desto mehr ging sie in das Endergebnis ein.
Die Ergebnisse der Meta-Analyse von Kirsch sind ernüchternd. Die Grafik zeigt, dass die Wirkung der Antidepressiva erst im Bereich der sehr schweren Depressionen (ganz rechts, ab einem HAMD von > 28) signifikant besser ist als die von Placebo. Und dies geht weniger auf eine zunehmende Wirkung der Medikation bei zunehmender Schwere der Depression zurück als vielmehr auf eine abnehmende Placebowirkung bei schwereren Depressionen.
Kontroverse
Die Studie von Kirsch führte zu einer lebhaften Kontroverse. Viele Stimmen kamen auf, die ausführten, dass man aufgrund methodischer Einschränkungen die Ergebnisse der Studie nicht auf die tatsächliche Wirksamkeit von Antidepressiva bei leichten und mittelschweren Depressionen übertragen könne. Dabei muss man schon sagen, dass einige dieser Stimmen auch regelmäßig von Pharmafirmen Vortragshonorare erhalten… Auch die klinische Erfahrung spreche gegen die Aussage der Studie. Auch handelt es sich bei den untersuchten Substanzen mit Ausnahme des Venlafaxins um alte und eher nicht so prominente Substanzen. Möglicherweise sind die neueren Antidepressiva ja wirkstärker.
Einige wenige sagten auch: „An der Kirsch-Studie kann am Schluss vielleicht auch was dran sein…“
Meine Meinung
Placebos wirken bei Schmerzen, Ängsten, Depressionen, Schlafstörungen und bei sehr vielen anderen ordentlichen Krankheiten gar nicht mal so schlecht. Ich verschreibe keine Placebos, aber in allen Studien zeigt sich, dass sie eine recht deutliche Wirkung haben. Und das ist natürlich völlig in Ordnung und gar nicht verwerflich. Gibt man ein Antidepressivum, hat es zunächst mal auch den Effekt, den ein Placebo hätte, plus den Effekt seiner eigentlichen substanzspezifischen Wirksamkeit.
Der Unterschied zwischen Antidepressiva und Placebo ist bei leichten und mittelschweren Depressionen möglicherweise nicht so groß, wie wir uns das immer wünschen. Bei schweren Depressionen wirken die Antidepressiva tatsächlich besser als Placebo. Das liegt wahrscheinlich auch daran, dass bei schweren Depressionen Placebos nicht sehr viel bewirken.
Es ist sehr wichtig, sich klar zu machen, dass Antidepressiva gerade bei leichten und mittelschweren Depressionen keine Wundermittel sind. Denn oft liegt eine wirksame Bekämpfung dieser Depressionen darin, den beschwerlichen Weg zu gehen, bestimmte Konflikte zu lösen, Lebensumstände zu ändern oder sein Verhalten umzukrempeln. Und genau das tut man weniger gerne, wenn man sich sagt: „Ich habe da diese Depression, da sind die Neurotransmitter durcheinander, da nehme ich jetzt diese Pille, und dann warte ich mal schön ab.“ Wenn man so denkt, schadet die Pille einem, da man erforderliche Veränderungen nicht angeht.
Eure Meinung
Wie schätzt ihr die Wirkung antidepressiver Medikamente bei der Depression ein? Was haltet ihr von der Kirsch-Studie? Kann man deren Aussage auf die reale Welt da draußen übertragen? Ich bin auf jeden Kommentar gespannt!
Es gibt hin und wieder Studien, die wirklich etwas erklären: Diese hier ist eine davon.
Cannabis und Dopamin
Untersucht wurde bei 19 chronischen Cannabis-Konsumenten mit psychotischen Symptomen und 19 gesunden Kontrollprobanden, ob die Cannabis-Konsumenten vielleicht eine erhöhte Dopamin-Synthese zeigen. Das würde die psychotischen Symptome erklären. Denn es wurden ja eben nicht regelmäßige Cannabis-Konsumenten untersucht, die von psychotischen Symptomen bislang verschont geblieben sind, sondern 19 Probanden mit psychotischen Symptomen.
Es kam heraus, dass die chronischen Cannabis-Konsumenten eine deutlich geringere Dopamin-Synthese hatten. Chronischer Cannabis-Konsum drosselt also die Dopamin-Synthese, zumindest bei Probanden, die psychotische Symptome zeigen. Sollte dieser Befund auch für nicht-psychotische Cannabis-Konsumenten gelten, wären damit zwei Befunde sehr gut zu erklären:
Das Amotivationale Syndrom
Chronische Cannabis-Konsumentne entwickeln nach einigen Monaten, spätestens nach wenigen Jahren, recht zuverlässig ein amotivationales Syndrom. Dem Dauerkiffer ist einfach alles recht egal, er hängt am liebsten so rum und rafft sich nicht so gerne auf, um was zu reißen. Weit entfernte Ziele, deren Erreichen Anstrengung bedeutet, werden nicht mehr angegangen. Dieses Syndrom würde sich verdammt gut erklären lassen, wenn es stimmt, dass Cannabis die Dopamin-Synthese drosselt. Dopamin ist nämlich der Stoff, der vermittelt: Das hier ist bedeutend, das hier ist wichtig. (Bei der Psychose, bei der zuviel Dopamin im Hirn unterwegs ist, wird daher auch eigentlich unwichtigen Dingen eine Bedeutung zugemessen). Dopamin ist auch einer der Botenstoffe, die beim Gefühl der Belohnung eine Rolle spielen. Mit weniger Dopamin gibt es auch weniger oft das Gefühl, dass sich eine Anstrengung gelohnt hat. Und also wiederholt man die Anstrengung nicht so gerne.
Psychosen nach dem Absetzen von Cannabis
Es ist bekannt, dass chronischer Cannabis-Konsum Psychosen auslösen kann. Und man sieht auch oft Patienten, die regelmäßig Cannabis konsumieren und dann darunter psychotisch werden. Aber man sieht auch nicht selten Patienten, die über lange Zeit regelmäßig viel Cannabis konsumiert haben, dann aus freien Stücken damit aufgehört haben, und dann vier bis sechs Wochen nach dem letzten Joint erstmalig eine Psychose entwickelt haben. Die Cannabis-Absetz-Psychose. Gibt es echt. Die würde sich vielleicht dadurch erklären, dass im Gehirn des chronischen Kiffers die Dopamin-Synthese lange Zeit runter reguliert war, und nach Absetzen des THC plötzlich ein relatives Überangebot von Dopamin bestand, und dieses dann die Psychose ausgelöst hat.
Soeben habe ich Version 3 der iPad Version des Buches Psychopharmakologie to go hochgeladen. Jeder, der es schon gekauft hat, kann jetzt ein kostenloses update laden. Neu hinzugekommen sind Kapitel über Aripiprazol, Ziprasidon, die Umrechnung von oral gegebenen Neuroleptika in die jeweiligen Depot-Dosierungen sowie ein Hinweis auf sexuelle Nebenwirkungen unter SSRI.
Regelmäßige Leser dieses blogs haben diese Kapitel natürlich hier schon gelesen, vielen Dank für die Anmerkungen und Korrekturen, so ist der Inhalt des Buches an vielen Stellen community-proofed…
Ich finde ja, das sich jedes Fachbuch so unproblematisch aktualisieren lassen müsste, ich verstehe Leute, die Papierbücher bevorzugen, schon deshalb nicht… Aber ich weiß, ich bin da etwas sonderlich.
Zugleich habe ich den Preis von 9,99 € auf 6,99 € reduziert. Also wer es noch nicht hat: Jetzt zuschlagen!
Aripiprazol ist ein atypisches Neuroleptikum, das 2004 von Ōtsuka Pharmaceutical unter dem Handesnamen Abilify® auf den Markt gebracht worden, inzwischen sind Generika erhältlich. Es ist zugelassen zur Behandlung der Schizophrenie und zur Behandlung von manischen Episoden bei der Bipolar-I-Störung. Es liegt auch eine Zulassung zur Rezidivprophylaxe der Bipolar-I-Störung vor, es ist aber umstritten, welche Effektstärke es in dieser Indikation hat.
Pharmakologie
Aripiprazol wirkt wie andere bekannte Neuroleptika als Antagonist am Dopamin-D2-Rezeptor und am Serotonin–5HT1A-Rezeptor. Dies erklärt seine antipsychotische Wirkung.
Darüber hinaus soll Aripiprazol auch eine partiell agonistische Wirkung am Dopamin-D2-Rezeptor bewirken, insbesondere im Frontalhirn. Hiervon verspricht man sich eine Wirkung auch auf die Minussymptomatik der Schizophrenie, man erhofft sich insbesondere eine Verbesserung des Antriebes, der kognitiven Fähigkeiten und der affektiven Reagibilität.
Aripiprazol hat mit 72 Stunden eine recht lange Halbwertzeit, der steady-state der Plasmakonzentration wird oft erst nach zwei bis drei Wochen erreicht.
Dosierung
Aripiprazol wird üblicherweise zwischen 5 und 20 mg dosiert. Dabei zeigt es sehr unterschiedliche Wirkungen und Nebenwirkungen. Es wird jeweils die Gesamtdosis als Einmalgabe morgens gegeben, da Aripiprazol Unruhe verursachen kann und abendliche Gaben den Schlaf stören können.
7,5 mg: Meist gut verträglich und gut einsetzbar in der langfristigen Rezidivprophylaxe. Allerdings beschränkte prophylaktische Wirkstärke.
10 mg: Sicherere rezidivprophylaktische Wirkung, manchmal aber schon Unruhe oder Akathisie. Beginnend wirksam auch gegen akut psychotische Symptome, oft noch gut verträglich.
15 mg: Akzeptable Wirkung gegen akut psychotische Symptome, Nebenwirkungen sind aber nicht selten.
20 mg: Gute und recht sichere Wirkung gegen akut psychotische Symptome, aber leider auch öfter Unruhe und Akathisie.
Aripiprazol hat mit 72 Stunden eine sehr lange Halbwertszeit, der steady-state wird oft erst nach zwei bis drei Wochen erreicht. Daher sollte man die Dosis besonders langsam steigern, beispielsweise um 5 mg pro Woche, und jeweils erst nach ein bis zwei Wochen beurteilen, ob die erreichte Wirkung ausreichend ist oder ob eine weitere Dosissteigerung erforderlich ist. Bei sehr akuten psychotischen Krankheitsbildern kann es natürlich sinnvoll sein, die Dosis wesentlich schneller zu steigern.
Klinischer Einsatz
Aripiprazol wird von vielen Patienten recht nebenwirkungsfrei vertragen, insbesondere verursacht es keine Müdigkeit, keine Gewichtszunahme und zumeist keine EPMS. Für solche Patienten ist es ein gut geeignetes Medikament, insbesondere zur jahrelangen Rezidivprophylaxe. Erlebt ein gut auf Aripiprazol eingestellter Patient einmal ein Wiederauftreten psychotischer Symptome, kann eine vorübergehende Dosissteigerung oft Abhilfe schaffen.
Aripiprazol kann natürlich auch zur Behandlung einer akuten psychotischen Symptomatik eingesetzt werden, es steht sogar ein intramuskulär verabreichbares Präparat zur Verfügung.
Die Erfahrung in dieser Indikation ist unterschiedlich: Bei vielen Patienten wirkt es auch bei akuten Psychosen ausreichend schnell und wirkstark.
Bei einigen Patienten wirkt es in der akuten Psychose gegeben aber zu langsam oder zu wenig wirkstark, so dass im Verlauf ein Wechsel des Präparates erforderlich ist.
Nebenwirkungen
Aripiprazol verursacht nicht selten eine recht ausgeprägte Akathisie, also “Sitzunruhe”. Die Patienten können dann nicht mehr gut ruhig sitzen oder liegen, sondern verspüren durchgehend einen starken Drang, die Beine zu bewegen. Diese Nebenwirkung kann bei einer Dosisreduktion verschwinden. Meiner Erfahrung nach ist es aber sinnvoll, bei Auftreten dieser Nebenwirkung Aripiprazol direkt abzusetzten, da die Akathisie bei betroffenen Patienten häufig auch nach einer Dosisreduktion persistiert und erst nach Absetzen wieder ganz verschwindet. Möglicherweise ist die auffällige Häufigkeit von Akathisien unter Aripiprazol auf seine partiell agonistische Wirkung am Dopamin-Rezeptor zurück zu führen. In einigen Fällen wurde darüber berichtet, dass Aripiprazol psychotische Symptome verstärkt habe, was ebenfalls auf den partiell agonistischen Wirkmechanismus zurück geführt werden kann. Andere Nebenwirkungen können EPMS, Agitiertheit, Hypomanie oder Schlafstörungen sein.
Im Laufe der Zeit kam noch eine neue Beobachtung hinzu. Wie IFAP hier berichtet, warnt die FDA inzwischen vor Impulskontrollstörungen unter Aripiprazol. Das ist auch plausibel. Von Dopaminagonisten, wie man sie in der Behandlung des M. Parkinson verwendet, ist bekannt, dass diese Impulskontrollstörungen, insbesondere Spielsucht und Hypersexualität verursachen können. Aripiprazol hat eine partiell dopaminagonistische Wirkkomponente. Daher ist es plausibel, dass Aripiprazol genau diese Nebenwirkungen ebenfalls verursachen kann. Die Patienten und ihre Angehörigen sollen also über diese mögliche unerwünschte Wirkung aufgeklärt werden, der behandelnde Arzt soll während einer Behandlung mit Aripiprazol auf das Auftreten von Impulskontrollstörungen achten und gegebenenfalls die Dosis reduzieren oder das Präparat umstellen.
Mein persönliches Fazit
Aripiprazol, Abilify® ist für viele Patienten ein gut verträgliches Neuroleptikum, dass in der Rezidivprophylaxe (Verhinderung des Wiederauftretens einer Psychose) gute Erfolge zeigt, ich verordne es in dieser Indikation meist in einer Dosierung von etwa 10 mg.
In der Akutbehandlung setze ich es nur dann ein, wenn die Symptomatik nicht ganz dramatisch ist und eine Zeitdauer von zwei bis drei Wochen bis zur deutlichen Linderung der Beschwerden ausreichend erscheinen würde. Zur Behandlung akuter Psychosen verordne ich in der Regel 15–20 mg pro Tag.
Patienten, die unter Aripiprazol unter Nebenwirkungen leiden, insbesondere unter einer Akathisie, empfehle ich sofort die Umstellung auf ein verträglicheres Präparat, da meiner Erfahrung nach die Akathisie bei den Patienten, die sie unter Aripiprazol entwickeln, auch bei einer Dosisreduktion nicht ganz verschwindet.
Als niedergelassener Schweizer Allgemeinmediziner berichtet der Dienstarzt über ein breites Spektrum an Themen. Ich lese ihn schon länger, besonders lesenswert finde ich seinen neuen Eintrag über das DSM–5 und das Leben als medizinischer Auswanderer in die Schweiz.
Ich wollte schon länger mal einen Artikel darüber schreiben, ob Tavor® expidet (lorazepam sublingual) wirklich schneller wirkt als normales Tavor, und nach wieviel Minuten mit einer pharmakologischen Wirkung zu rechnen ist. Könnt Ihr aber bereits seit 2009 beim Dienstarzt nachlesen… 🙂 Und da ist alles gesagt, muss ich nicht ergänzen.
SSRI haben bekanntermaßen Auswirkungen auf die Sexualität; bei Männern führen SSRI nicht selten zu einem verzögerten Orgasmus. Nun ist im Fachmagazin „Fertility and Sterility“ eine Studie erschienen (abstract hier), die bei 35 gesunden Männern die Spermienqualität unter Therapie mit SSRI untersucht hat. Das Ergebnis ist, dass bei 30,3 % der behandelten Probanden DNA-Fragmentierungen, also Brüche in der DNA der Spermien, festgestellt worden sind, verglichen mit 13,8 % vor Beginn der Therapie. Dazu kam, dass 35 % der behandelten Männer über erektile Dysfunktion klagten und 47 % die bekannten Orgasmusstörungen beschrieben. Alle diese Nebenwirkungen verschwanden nach Absetzen der SSRI wieder. Da DNA-Fragmentierungen die Fruchtbarkeit reduzieren können, sollten Männer mit Kinderwunsch über diese Nebenwirkung von SSRI aufgeklärt werden.
Wenn eine psychopharmakologische Medikation bei einer stillenden Patientin erforderlich wird, stellen sich immer zwei Fragen:
1. Geht das Psychopharmakon in die Muttermilch über?
Fast immer ja. So wie auch fast alle Psychopharmaka plazentagängig sind. Das liegt daran, dass Psychopharmaka immer die Blut-Hirn Schranke passieren können müssen, sonst würden sie ja nicht an ihren Zielort ins Gehirn kommen. Psychopharmaka sind daher zumeist klein oder lipophil. Beides gute Voraussetzungen, auch die Plazentaschranke zu überwinden und in die Muttermilch zu gelangen. Es gibt einige wenige Ausnahmen. So kann zum Beispiel Valproat die Blut-Hirn Schranke und die Plazentaschranke passieren, geht aber nur in einer so niedrigen Konzentration in die Muttermilch über, dass Abstillen bei Therapie mit Valproat nicht erforderlich ist. Aber das ist die Ausnahme. In der Regel gehen Psychopharmaka auch in die Muttermilch über.
2.) Abstillen mit Dostinex®?
Wenn zügiges Abstillen erforderlich ist, gibt man in der Gynäkologie oft Cabergolin (z.B. Dostinex®). Was ist das und wie wirkt sich das auf psychiatrische Erkrankungen aus?
Prolaktin
Prolaktin ist, wie der Name schon sagt, das Hormon, dass die Milchproduktion auslöst und unterhält. Es hat auch einen Gegenspieler, der, als er noch nicht identifiziert worden war, einfach seiner Funktion nach Prolaktin-Inhibiting-Hormon genannt wurde. Es hat sich gezeigt, dass die gesuchte Substanz einfach der Botenstoff Dopamin ist. Dopamin bindet an den D2-Rezeptoren der Prolaktin produzierenden Zellen im Hypophysenvorderlappen. Dies führt zu einer Hemmung der Sekretion dieses Hormons. Und da Prolaktin die Milchproduktion anregt, führt eine Hemmung der Produktion von Prolaktin zum Abstillen.
Das Prolaktin-Inhibiting-Hormon ist Dopamin
Cabergolin
Cabergolin ist ein von den Mutterkornalkaloiden abgeleiteter Arzneistoff. Er wirkt als primärer Dopamin-D2-Agonist. Cabergolin wird als Mittel gegen Morbus Parkinson, zum Abstillen, bei Galaktorrhoe oder bei Prolaktin-Überschuss angewendet. Cabergolin imitiert als Agonist an Dopaminrezeptoren die Wirkung des Neurotransmitters Dopamin. Es kann also wie jeder andere Dopamin-Agonist zum Abstillen eingesetzt werden.
Nun muss man für den Bereich der Psychiatrie allerdings bedenken, dass dopaminerge Medikamente Psychosen und psychotische Symptome bei anderen Erkrankungen verstärken können. Psychosen sind neurobiologisch ja gerade durch eine Überaktivität des dopaminergen Systems gekennzeichnet.
Und man muss bedenken, dass die älteren Neuroleptika oft starke Dopamin-D2-antagonistische Wirkungen haben. Diese konkurrieren dann mit der Wirkung von Cabergolin, beide Substanzen zugleich zu geben hieße, auf Gas und Bremse gleichzeitig zu treten.
Zusammenfassung:
Dopamin Agonisten können Psychosen auslösen oder verstärken
Dopamin Agonisten führen zu verminderter Prolaktin-Sekretion und damit zum Abstillen
Dopamin-Antagonisten werden in der Behandlung der Psychose eingesetzt
Dopamin-Antagonisten können als Unerwünschte Wirkung Hyperprolaktinämie und Milchfluss verursachen
Wenn es irgendwie möglich ist, solte man daher immer zunächst einmal versuchen, mit natürlichen Methoden wie kalten Quarkpackungen oder Ritterspitz-Verbänden das Abstillen zu unterstützen. Cabergolin sollte man in der Psychiatrie nur in gut durchdachten Ausnahmefällen einsetzen.
Depotneuroleptika können in manchen Fällen praktischer sein als oral gegebene Neuroleptika, namentlich, wenn der Patient diese Applikation bevorzugt und eine orale Medikation auf praktische Schwierigkeiten trifft. Eine Depotmedikation ist jedoch ungeeignet, wenn der Patient die Medikation an sich nicht wünscht. Depotgaben gehen, anders als die Tablettenform, regelmäßig mit der Gefahr einher, dass ein Spritzenabszess entstehen kann, sodass aus meiner Sicht diesem Nachteil der Depotform ein eindeutiger Vorteil gegenüber stehen muss.
Umrechnung Orale Dosis Neuroleptikum in Depot Dosis
Bei Einstellung auf ein atypisches Depot ist es in aller Regel sinnvoll, in den ersten 2-4 Wochen den Depotwirkstoff parallel auch oral zu geben, da es üblicherweise so lange dauert, bis ein Blutspiegel im Therapeutischen Bereich aufgebaut ist. Im Zweifel sollte man den Blutspiegel laborchemisch bestimmen.
Es stellt sich dann die Frage, welche Depotdosis zu wählen ist. Es gibt keine einfache Formel, um die oral gegebene Dosis eines Neuroleptikums in eine Depot-Dosis umzurechnen. Aber man versucht es doch immer wieder…. Ich habe hier mal eine Tabelle erstellt, die einen Anhalt gibt, welche Dosierungen oral gegeben welcher Depot-Dosis und welchem Depot Intervall in etwa entsprechen. Wie immer ohne Gewähr, es bildet meine persönliche Anwendung ab, aber keine Wahrheiten… Der Umrechnungsfaktor ist so zu verstehen: x mg orale Dosis entsprechen x mal Umrechnungsfaktor mg Depotdosis. Dabei ergibt sich in den meisten Fällen die Depot-Dosis, die alle zwei Wochen zu geben ist, manchmal ist der Umrechnungsfaktor aber auch so berechnet, dass sich die Dosis für das das Vier-Wochen Intervall ergibt, je nach dem, welches Intervall bei diesem Depot üblich und pharmakologisch sinnvoll ist. Viele Depots können auch in längeren Intervallen gegeben werden, was die Wahrscheinlichkeit eines Spritzenabszesses entsprechend reduziert.
Dosierung in Worten
Dosierung in Tablettenform
Faktor
Depotdosierung
Flupentixol, z.B. Fluanxol®
Niedrig
4–0–0 mg
5
20 mg alle 2 Wochen
Mittel
10–0–0 mg
5
50 mg alle 2 Wochen
Hoch
10–10–0 mg
5
100 mg alle 2 Wochen
❊
Risperidon, Risperdal Consta®
Niedrig
0–0–2,5 mg
10
25 mg alle 2 Wochen
Mittel
0–0–4 mg
10
37,5 mg alle 2 Wochen
Hoch
0–0–5 mg
10
50 mg alle 2 Wochen
❊
Paliperidon, Xeplion®
Xeplion® Einstellung auf jede Dosis immer so beginnen: Tag 1: 150 mg deltoidal, Tag 8: 100 mg deltoidal, danach:
Niedrig
3–0–0 mg
15
50 mg alle 4 Wochen
Mittel
6–0–0 mg
15
75 mg alle 4 Wochen
Hoch
6–0–6 mg
15
100 mg alle 4 Wochen
❊
Haloperidol, z.B. Haldol®
Niedrig
2–0–2 mg
10
40 mg alle 4 Wochen
Mittel
4–0–4 mg
10
80 mg alle 4 Wochen
Hoch
6–0–6 mg
10
120 mg alle 4 Wochen
❊
Fluphenazin, z.B. Lyogen®
Niedrig
2–0–3 mg
5
25 mg alle 2 Wochen
Mittel
5–0–5 mg
5
50 mg alle 2 Wochen
Hoch
10–0–10 mg
5
100 mg alle 2 Wochen
❊
Olanzapin, ZypAdhera® (W=Wochen)
Niedrig
0–0–10 mg
20
210 mg/2 W oder 405 mg/4 W für 8 W. Dann 150 mg/2 W oder 300 mg/4 W
Mittel
0–0–15 mg
20
300 mg/2 W für 8 W. Dann 210 mg/2 W oder 405 mg/4 W
Guidelines for the Dosage of Neuroleptics. II: Changing from Daily Oral to long Acting Injectable Neuroleptics. Schulz, P.; Rey, MJ.; Dick, P.; Tissot, R. Inernational Clinical Psychopharmacology, 1989, 4, 105–114
Sehr spannendes, 15 minütiges, englischsprachiges Video darüber, was uns Fruchtfliegen über Dopamin, ADHS, Hyperaktivität und Lernschwächen lehren: http://www.wimp.com/yourbrain/
Eine Depression ist eine Erkrankung. Eine Depression ist nicht Trauer, ist nicht Unzufriedenheit mit einer unerfreulichen Lebenssituation, ist nicht eine kurze Sinnkrise und ist schon dreimal nicht eine kurzfristige traurige Stimmung, die man eben mal so haben kann, und die dann auch wieder aufhört. All diese Konstellationen führen natürlich auch zu Traurigkeit, und diese Traurigkeit ist jeweils auch berechtigt und nachvollziehbar.
Aber eine Depression, so wie Psychiater sie verstehen, ist eine Erkrankung des Gefühlslebens. Diese Erkrankung kann ihren Anfang in einer der oben beschriebenen Situationen haben, etwa einer langen Trauerphase, muss sie aber nicht. Die Krankheit kann auch „aus heiterem Himmel“ auftreten.
Symptome der Depression
Die Erkrankung Depression geht sehr häufig mit folgenden Symptomen einher:
– Gefühlen der Kraftlosigkeit, Energielosigkeit, Erschöpfung
– Schlafstörungen, Appetitstörungen
– Konzentrationsstörungen
– Reizbarkeit
– Körperlichen Beschwerden wie Schmerzen, Verspannungen, Funktionseinschränkungen
– In schweren Fällen dem „Gefühl der Gefühllosigkeit“. Dies ist keine traurige Stimmung, sondern eine als noch weit unangenehmer empfundene Gefühlsleere. Die Betroffenen beschreiben das Gefühl, gar keine Gefühle mehr zu haben, nicht einmal traurige.
– In schweren Fällen Gedanken an den Tod.
– In manchen schweren Fällen wahnhaften Gedanken um die Themen Verschuldung, Versündigung und Verarmung.
Diese Symptome bestehen bei einer Depression nicht nur an einzelnen wenigen Tagen oder in bestimmten Situationen, sondern an mehr als zwei Wochen hintereinander, ohne auch mal nur für ein Wochenende oder einen Tag zu verschwinden. Sie sind da und bleiben bestehen.
Was unterscheidet eine Depression von einer traurigen Verstimmung?
Die Depression dauert länger, wirkt sich umfassender aus und betrifft stärker auch den Körper, mit Symptomen wie Erschöpfung, Schmerzen, Angst, Schlafstörungen und ähnlichen. Die Krankheit Depression kommt nach einigen Jahren oft wieder, ebenso wie bei der ersten Episode nicht selten ohne erkennbaren Grund oder Anlass. Die Krankheit Depression kann auch im Wechsel mit manischen oder hypomanen Episoden auftreten, dann spricht man von einer bipolaren Erkrankung.
Diagnostik der Depression
Es ist wichtig, bei den hier beschriebenen Symptomen eine ärztliche Diagnostik durchzuführen. Alle diese Beschwerden können auch von einer körperlichen Erkrankung, wie einer Schilddrüsenunterfunktion oder einer Anämie hervorgerufen werden. In diesen Fällen hilft natürlich nur eine ursächliche Therapie der zugrunde liegenden körperlichen Ursache.
Neurobiologie der Depression
Es ist unzweifelhaft so, dass während einer depressiven Episode, unabhängig davon, was diese ausgelöst hat, die Aktivität bestimmter neuronaler Teilsysteme verändert ist. Die Veränderungen finden sich am ehesten im limbischen Bereich und im präfrontalen Cortex. Diese Änderungen stellen ein behandelbares Korrelat der Depression dar.
Behandlung der Depression
Je nach dem, was eine Depression auslöst, sind unterschiedliche Behandlungen sinnvoll. Wenn Konflikte und Belastungen des Lebens im Vordergrund stehen, ist eine Psychotherapie, am ehesten eine Kognitive Verhaltenstherapie, sinnvoll. Auch in diesen Fällen kann eine medikamentöse Behandlung mit Antidepressiva die Genesung beschleunigen. Kommt die Depression ohne erkennbare äußere Auslöser, ist der medikamentöse Behandlungsansatz oft der erste Schritt, aber auch in diesen Fällen empfiehlt sich eine Psychotherapie.
Gegen die Depression angehen!
Die Depression ist eine Krankheit. Wenn die Symptome einer Depression vorliegen, ist es sinnvoll, sich gezielt auf den Weg zurück in die Gesundheit zu machen. Der erste Schritt kann ein Besuch beim Hausarzt sein. Dieser kann in der Regel die meisten körperlichen Ursachen, die ein depressives Syndrom auslösen, erkennen und behandeln. Findet sich keine körperliche Ursache, ist eine Behandlung der Depression mit Psychotherapie und bei einem Teil der Patienten mit antidepressiven Medikamenten sinnvoll. Diese Behandlung erspart dem Betroffenen oft viele Wochen vermeidbarer Krankheit und hilft ihm oft, schneller wieder Freude am Leben zu finden, seinen Aufgaben in der Familie und bei der Arbeit wieder gerecht werden zu können und einfach wieder gesund zu sein. Der Weg zum Arzt lohnt sich also.
Es ist doch herrlich, an einem sonnigen Tag mit einem guten Buch im Schatten zu sitzen und sich von neuen Ideen inspirieren zu lassen. Das gute alte Buch ist hierfür prima geeignet. Ich selbst habe zwar schon lange kein Buch aus Papier mehr gelesen, aber dieses hier gefällt mir ganz ausgezeichnet. Es ist durchgehend gut lesbar geschrieben und vermittelt einen Überblick über die wichtigsten Aspekte der Praktischen Psychopharmakologie. Neueinsteiger erhalten eine verläßliche Orientierung über die wichtigsten Wirkstoffe und deren Verwendung. Leser mit bereits vorhandenem Fachwissen bekommen an vielen Stellen Hintergrundinformationen, etwa geschichtliche oder pharmakologische Zusatzinformationen. Zu den häufigsten Erkrankungen und den wichtigsten Medikamenten berichte ich jeweils, nach welchen Kriterien ich selbst die Medikation auswähle und dosiere. Das ist zwar überhaupt nicht der einzig richtige Weg der medikamentösen Behandlung, dient aber ebenfalls sehr gut der Orientierung. Also, wer Papierbücher gegenüber eBooks, iBooks und pdf’s bevorzugt, der kann jetzt zuschlagen: Psychopharmakologie to go: Das Papierbuch.
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“Ich kann nicht schlafen!” ist eine häufig gehörte Beschwerdeschilderung beim Psychiater, wahrscheinlich bei allen Ärzten. Ich kann jetzt hier nicht alles aufschreiben, was man an dieser Stelle tun sollte, aber ich beschreibe einige wenige Punkte, an denen ich mich orientiere.
Diagnostik
Wenn man mal nicht schlafen kann, ist das keine Schlafstörung, das ist ganz normal. Erst wenn man mehrere Nächte hintereinander sehr wenig schläft UND jeweils am nächsten Morgen nicht-erholt aufwacht, kann man von einer Schlafstörung sprechen.
Vor die Therapie haben die Götter die Diagnose gesetzt. Das gilt auch für Schlafstörungen. Es gibt immer eine Ursache für die Schlafstörung, und es ist immer sinnvoll, diese zu behandeln. Das kann eine körperliche Erkrankungen sein, wie etwa eine Herz-oder Lungen Erkrankung, eine Schilddrüsenüberfunktion oder ein Schlafapnoe-Syndrom. Die notwendige körperliche Diagnostik kann von einer einfachen Blutabnahme über verschiedene apparative Untersuchungen bis hin zu einem zweitägigen Aufenthalt im Schlaflabor gehen. Und diese Diagnostik muss halt erfolgen, wenn es entsprechende Hinweise gibt. Natürlich kann auch eine psychische Erkrankung die Schlafstörung verursachen, wie etwa eine Depression, eine Angsterkrankung oder eine Manie. Auch hier ist eine sorgfältige Diagnostik und eine entsprechende zielgerichtete ursächliche Therapie erforderlich. Neben der ursächlichen Diagnostik hat es sich darüber hinaus bewährt, die Schlafstörung beschreibend als “Einschlafstörung”, “Durchschlafstörung” oder “Ein- und Durchschlafstörung” einzuteilen. Auch diese Einteilung gibt diagnostische Hinweise.
Schlafhygiene
Nachdem eine Arbeitsdiagnose gestellt ist, sollte immer eine Beratung erfolgen, welche Verhaltensweisen vielleicht nicht so ideal sind. Folgende Punkte haben sich in der Beratung bewährt:
Nicht mehr als drei Tassen Kaffee am Tag. Kein Kaffee, kein Tee und keine Cola nach 16:00.
Im Bett nur Schlafen, Lesen oder Sex haben. Nicht fernsehen, nicht streiten und nicht grübeln.
Erst ins Bett gehen, wenn man wirklich müde ist. Bleibt man länger als 10 Minuten wach, soll man das Bett verlassen und irgendetwas machen, bis man wirklich müde ist. Dann darf man wieder ins Bett gehen.
Alkohol hilft zwar beim Einschlafen, stört aber das Durchschlafen. Langfristig stört Alkohol die Schlafarchitektur. Man soll Alkohol nicht regelmäßig trinken, auch nicht in moderaten Mengen.
Sport hilft sehr gut gegen Schlafstörungen. Am besten am frühen Abend, nicht unmittelbar vor dem Einschlafen.
Das Schlafzimmer soll kühl, aufgeräumt und schön sein.
Schlafmittel
Schlafmittel sind keine dauerhafte Lösung. Abhängigkeit und Mißbrauch von Schlafmitteln gehören zu den häufigsten Gründen für Schlafstörungen. Schlafmittel sollten daher eigentlich nur in den maximal sechs Wochen gegeben werden, bis die ursächliche Behandlung gewirkt hat. Nach spätestens sechs Wochen sollte man normalerweise alle suchterzeugenden Schlafmittel absetzen, selbst wenn noch eine Schlafstörung beklagt wird.
Hier nun eine Stufenskala von zunehmend wirkstarken schlaffördernden Substanzen:
Stufe
Wirkstoff
Dosis
Bemerkung
1
Warme Milch mit Honig
Ein schönes Glas
2
Baldrian
20-40 Tropfen
oder Hopfen, Kräutertee,…
3
Doxylamin (z.B. Hoggar night®)
25–50 mg
frei verkäuflich
4
Promethazin, (z.B. Atosil®)
25–50mg
niederpotentes Neuroleptikum
5
Mirtazapin (z.B. Remergil®)
7,5-15 mg
ist ein Antidepressivum
6
Zolpidem (z.B. Stilnox®)
Frauen: 5 mg, Männer: 10 mg
Halbwertszeit 2-3 Stunden, wirkt gegen Einschlafstörungen
7
Zopiclon (z.B. Ximovan®)
7,5 mg
Halbwertszeit 4-6 Stunden, wirkt gegen Ein-und Durchschlafstörungen
8
Diazepam
5-10 mg
kumuliert über mehrere Tage zu mehr Wirkung
9
Flunitrazepam
1-2 mg
wirkt auch beim manischsten Patienten schlaffördernd
Welches Schlafmittel verordne ich nun wem?
Diagnose
Schlafhygiene und Schlafmittel der Stufe:
Früher schon mal eine Abhängigkeit von Benzodiazepinen gehabt
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