S3-Leitlinie Psychosoziale Therapien

Die DGPPN hat eine neue Leitlinie für Betroffene und Angehörige zum Thema Psychosziale Therapien herausgebracht. Die Leitlinie informiert kurz und übersichtlich, welche Psychosozialen Therapien es gibt und was man sich von ihnen versprechen kann.

Insbesondere die ambulante Soziotherapie wird aufgrund wenig geeigneter Rahmenbedingungen viel zu selten verschrieben. Kunst-, Ergo- oder Sporttherapie werden schon häufiger auch ambulant durchgeführt. Von besonderer Bedeutung sind die Möglichkeiten, einem Betroffenen zu helfen, wieder ins Arbeitsleben zu finden oder am Sozialleben wieder mehr teilzuhaben. Auch hier informiert die Leitlinie über konkrete Möglichkeiten.

Das kostenlose PDF findet ihr hier.

Duisburgerin erhält IG-Nobelpreis für Physik

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Die jährliche Verleihung der IG Nobelpreise (steht für Improbable Research) werden jährlich mit großer Spannung erwartet. Geehrt werden Forschungen, die irgendwie erst gemeint waren und im Prinzip einen ernsten Hintergrund haben, und dann doch irgendwie abstruß enden.

Eine schöne deutsche Übersetzung der ausgezeichneten Studien hat die Zeit hier zusammengestellt: Ig-Nobelpreise: Jesus auf Toast und Fleisch in der Nase | ZEIT ONLINE.

Im Original findet ihr die Sieger hier: http://www.improbable.com/ig/winners/.

Im Bereich der Medizin hat eine Studie gesiegt, die zum Ergebnis kommt, dass Nasenbluten sehr gut mit Streifen aus Pökelfleisch gestillt werden kann. Die Preisträgerin ist zwar Vegetarierin, aber der Zweck heiligt ja manchmal die Mittel.

Im Bereich der Psychologie wurde eine Studie ausgezeichnet, die herausgefunden hat, dass Menschen, die aus Gewohnheit lange wach bleiben, sich selbst öfter bewundern, manipulativer und psychopathischer veranlagt sind, als jene, die früh morgens aufstehen (Jonason & Jones & Lyons, 2013).

Mein Lieblingspreis wurde im Bereich der Physik vergeben: Geehrt wurde die deutsche Biologin Sabine Begall von der Universität Duisburg-Essen, die herausfand, dass Hunde, die ihr Geschäft verrichten, ihre Position am Magnetfeld der Erde ausrichten (Hart et al., 2013). Begall war extra in die USA geflogen, um den Preis entgegenzunehmen.

Das zweistündige Video, das die gesamte Zeremonie der Preisverleihung zeigt, findet ihr hier:

http://new.livestream.com/cs50/ig/videos/62466277

Und wer fragt nach mir? Selbstmanagement in der Versorgung von Menschen mit Demenz

Wenn der eigene Vater, die eigene Mutter an einer Demenz erkrankt, fragen sich viele Angehörige: Können wir die Versorgung zu Hause schaffen? Oder braucht es ein Altenheim, dass sich um den Kranken kümmert. Zu Beginn der Erkrankung kann man die notwendigen Hilfen vielleicht noch ganz gut in den eigenen Alltag integrieren. Mit fortschreitender Erkrankung werden die Belastungen für die pflegenden Angehörigenaber immer umfangreicher, bis irgendwann eine 24-Stunden-Betreuung notwendig ist, die einen schnell an die Grenze der psychischen Belastbarkeit bringen kann.
An der Universität Witten-Herdecke gibt es ein Dialog und-Transfer-Zentrum Demenz, dass jetzt ein kostenloses eBook zum Thema: „Und wer fragt nach mir? Selbstmanagement in der Versorgung von Menschen mit Demenz“ herausgebracht hat.

Hier erklärt der Autor in einem Video, an wen sich das Buch richtet.

Agomelatin (Valdoxan®)

Geschichte

Antidepressiva sind üblicherweise Selektive-Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) oder Selektive-Serotonin-und-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI) oder leichte Variationen zu diesem Thema. Diese Substanzen sind sehr bewährt, sie werden seit Jahrzehnten als Medikamente der ersten Wahl bei Depressionen, Ängststörungen und Zwängen erfolgreich eingesetzt. Das Interesse ist natürlich sehr groß, wenn ein neuartiges Antidepressivum auf den Markt kommt, das ein komplett anderes Rezeptorbindungsprofil hat. Ein ganz andersartiges Medikament könnte bei Patienten wirken, bei denen SSRI oder SNRI nicht gut helfen und man könnte sich ein anderes und besser verträgliches Nebenwirkungsprofil vorstellen. Im Jahr 2009 hat Servier Agomelatin als Valdoxan® in Deutschland auf den Markt gebracht.

Pharmakologie

Agomelatin ist ein leicht modifiziertes synthetisches Analogen des menschlichen Hormons Melatonin. Melatonin hat einen wesentlichen Einfluss auf den Tag-Nacht-Rhythmus. In den USA ist Melatonin als Nahrungsergänzungsmittel in Supermärkten und Drogerien frei verkäuflich und wird dort vor allem beworben als Mittel gegen jet-lag, Schlafstörungen und zur Prophylaxe der Migräne. In der EU ist es unter dem Namen Circadin zur kurzfristigen Behandlung von Schlafstörungen bei Patienten ab 55 Jahren zugelassen, hier aber rezeptpflichtig. Agomelatin ist ein chemisch stabileres Analogon des Melatonins. Wie Melatonin wirkt es agonistisch an den Melatonin MT1 und MT2 Rezeptoren. Darüber hinaus wirkt es schwach antagonistisch auf die serotonergen 5HT2C-Rezeptoren im Nucleus suprachiasmaticus, und soll so die „innere Uhr“ des Menschen beeinflussen und circadiane Rhythmen resynchronisieren. Diese 5HT2C-Hemmung soll auch zum antidepressiven Effekt beitragen. Auch Mirtazapin, Mianserin und Amitriptylin wirken unter anderem antagonistisch am 5HT2C-Rezeptor.

Studienlage

Laut Wikipedia-Eintrag zu Agomelatin gab es sechs Zulassungsstudien, von denen zwei eine Überlegenheit von Agomelatin gegenüber Placebo zeigten; in zwei Studien lagen Agomelatin und Placebo gleichauf und eine Studie verlief negativ. In einer Metaanalyse dieser Studien ergab sich gegenüber Placebo eine Differenz von 1,5 Punkten auf der Hamilton-Depressionsskala. Das britische NICE postuliert für eine klinisch relevante Wirksamkeit eines Antidepressivums im Plazebovergleich jedoch eine Differenz von mindestens 3 Punkten. Die SSRI schneiden mit einem Unterschied von 1,8 Punkten im indirekten Vergleich etwas besser, aber auch nicht gut ab. (Quelle: Arzneimittel-Telegramm). In vier weiteren Studien wurde Agomelatin mit Venlafaxin, Sertralin und Fluoxetin verglichen. Hierbei schnitt es bezüglich der antidepressiven Wirkung gleich ab, bezüglich der Qualität des Einschlafend sogar besser. In einer Langzeitstudie über 34 (bis 52) Wochen zeigte sich kein Unterschied zwischen Agomelatin und Placebo. In einer zweiten, sechsmonatigen Studie zur Rückfallprophylaxe erlitten Patienten, die nach anfänglichem Ansprechen von Agomelatin auf ein Placebo umgestellt wurden, nach sechs Monaten signifikant häufiger Rückfälle (46,6 %) als jene Patienten, die weiterhin Agomelatin einnahmen (21,7 % Rückfälle).

Klinische Anwendung

In Deutschland ist Agomelatin in der Indikation Depressionen zugelassen, nicht aber als Schlafmittel. In den Jahren nach der Zulassung wurde Agomelatin zunächst recht optimistisch eingesetzt, in der Hoffnung, ein wirksames Antidepressivum mit wenig Nebenwirkungen zu haben. Die anfängliche Begeisterung für Agomelatin hat sich inzwischen deutlich gelegt. Bei schweren Depressionen wird es kaum eingesetzt. Am ehesten wird es bei leichten bis mittleren Depressionen mit ausgeprägten Schlafstörungen eingesetzt. Auch eine Kombination mit klassischen SSRI ist nicht selten.

Dosierung

Man gibt in den ersten zwei Wochen täglich 25 mg zur Nacht. Wenn sich nach zweiwöchiger Behandlung keine Besserung der Symptomatik einstellt, erhöht man die Dosis auf 50 mg zur Nacht. Dies ist die Höchstdosis.

Unerwünschte Wirkungen

Agomelatin ist mit der Gefahr des Anstiegs bestimmter Leberwerte, der Transaminasen behaftet. Ein Anstieg dieser Werte kann auf eine Schädigung der Leber hinweisen. Daher sollen laut Fachinfo bei allen Patienten, die Agomelatin erhalten, vor Beginn, nach 3 Wochen, nach 6 Wochen, nach 12 Wochen, nach 24 Wochen und danach in sinnvollen Abständen weiterhin die Leberwerte kontrolliert werden. Nach einer Dosissteigerung sollen erneut die gleichen Kontrollintervalle wie bei einer Neueinstellung eingehalten werden. Patienten mit Leberfunktionsstörungen sollen kein Agomelatin erhalten. Die EMA hat jüngst gefordert, dass Agomelatin älteren Patienten ab 75 Jahren nicht mehr verordnet werden soll, da das Verhältnis aus zu erwartendem Nutzen und zu befürchtendem Schaden negativ sei. Der Warnhinweis des Herstellers für medizinisches Fachpersonal zur Hepatotoxizität von Agomelatin findet sich hier.

Mein persönliches Fazit

Aufgrund der Pharmakologie war ich bezüglich der antidepressiven Potenz von Agomelatin von Anfang an skeptisch. Ganz im Vordergrund steht ein Agonismus an den Melatoninrezeptoren. Dieser Mechanismus ist nicht bekannt für eine antidepressive Wirkung. Er steht eher im Zusammenhang mit einer Beeinflussung des Tag-Nacht-Rhythmus, was eine Wirksamkeit als Schlafmittel plausibel machen würde. Die ersten Studien waren auch nicht besonders überzeugend. Meine bisherigen Verschreibungen und Beobachtungen haben bislang mein Bild nicht wesentlich verändert. Agomelatin kann den Schlaf etwas verbessern, was in den üblichen Depressionsskalen (z.B. auch der in den Studien verwendeten HAMD) schon eine Verbesserung bringt. Zur Behandlung leichter Depressionen mit einhergehenden Schlafstörungen mag es geeignet sein. Eine überzeugende Wirkung bei schweren Depressionen habe ich bislang nicht beobachtet. Nachdem die Hinweise auf Leberfunktionsstörungen sich gehäuft haben, ist mit der Verordnung nun die Verpflichtung zu recht häufigen Blutentnahmen hinzu gekommen.

Eure Erfahrungen?

Wie sind eure Erfahrungen mit Agomelatin? Verschreibt ihr es häufig? Mit welchem Erfolg? Hat jemand es schon einmal eingenommen? Wie hat es gewirkt? Schreibt eure Erfahrungen in die Kommentare!

Copyright

 

Dieser Beitrag ist ein Auszug beziehungsweise eine auszugsweise Vorabveröffentlichung des Werks „Psychopharmakotherapie griffbereit“ von Dr. Jan Dreher, © Georg Thieme Verlag KG. Die ausschließlichen Nutzungsrechte liegen beim Verlag. Bitte wenden Sie sich an permissions@thieme.de, sofern Sie den Beitrag weiterverwenden möchten.

Die Kunst der Präsentation

Dieser TED-Talk von Lawrence Lessig ist nicht nur eine sehr spannende Ausführung über das US-Amerikanische Wahlsystem, sondern auch präsentationstechnisch unglaublich gut gemacht. Wer sich für die Kunst eindringlicher Präsentationen interessiert, sollte sie sich einfach deshalb mal anschauen und genießen.

Phantom Vibration Syndrom

Kennt ihr AsapSCIENE (your weekly dose of science) ? Cooler Youtube-Kanal, auf dem ihr Fragen stellen könnt, und AsapSCIENCE beantwortet sie leicht verständlich, locker vorgetragen als Live-Zeichnung. Dringend vorbeischauen.

In diesem Video geht es darum, was soziale Medien mit unseren immer auf Belohnung ausgerichteten Gehirnen machen. Teaser: Der Gebrauch von sozialen Medien setzt Dopamin frei und hat damit ein gewisses Suchtpotential.

Was ich recht lustig finde ist, dass in dem Video das „Phantom Vibration Syndrom“ beschrieben wird. Was Phantom-Schmerzen sind, weiß man ja: Wenn es da schmerzt, wo gar keine Gliedmaße mehr ist; also zum Beispiel Schmerzen in der linken Hand, wenn der ganze linke Arm einschließlich der Hand nicht mehr vorhanden sind. Das sind Phantomschmerzen.

Online-Junkies sollen das Handy manchmal vibrieren spüren, auch wenn es gar nicht klingelt. Deren Gehirn soll schon so krude verdrahtet sein, dass es das gute alte Jucken fälschlich als eine Vibration des Handys missdeutet. In einer Studie hätten 89 % der Befragten angegeben, sie hätten eine Phantomvibration mindestens einmal alle zwei Wochen bei sich festgestellt.

Wenn es mich das nächste Mal juckt, versuche ich mal eine pinch-to zoom Geste statt kratzen…

 

Manche psychiatrischen Erkrankungen kommen einfach wie Asthma…

Die Patienten fragen uns immer wieder, woher eine bestimmte psychiatrische Erkrankung kommt.

„Woher kommt meine Depression?“

 „Was sind die Ursachen meiner Somatisierungsstörung?

Und das sind natürlich ganz berechtigte Fragen. Und manchmal können wir die Frage auch mit gutem Gewissen beantworten. Wenn zum Beispiel jemand seit einigen Monaten immer mehr Amphetamine konsumiert hat, und dann eine Psychose entwickelt, dann ist es berechtigt, zu sagen, dass der Drogenkonsum eine wichtige Ursache gewesen sein wird.

Aber für viele Erkrankungen kennen wir eben gerade nicht die eine Ursache, die alles erklärt. Dann wird es schwierig. Denn Patienten haben wie alle Menschen ein großes Kausalitätsbedürfnis und fragen immer wieder nach, woher ihre Erkrankung denn nun kommt. Am liebsten werden monokausale Erklärungen angenommen. Und Therapeuten sehen sich gerne als Experten und möchten daher eine schlüssige Erklärung für jede Erkrankung geben, auf die dann natürlich auch die Therapie aufbauen kann.
Interessanterweise werden dann immer wieder einige wenige Erklärungsmodelle herangezogen, die Therapeuten gut kennen, und die auch manchmal stimmen, zum Beispiel:

  • Bindungsstörung
  • Frühkindliches Trauma
  • Trauma allgemein
  • Invalidierendes Verhalten der Eltern
  • Streß

Und wenn diese Erklärungen passend sind, dann ist ja auch nichts gegen sie einzuwenden. Aber ich halte gar nichts davon, die immer gleichen Erklärungen für alles und jedes anzuführen, einfach, weil man nichts anderes kennt und nicht zugeben will, dass man es halt nicht erklären kann. Ich sage dann lieber:

Ach wissen Sie, mit der Ursache Ihrer Generalisierten Angststörung ist das so, wie mit Asthma. Manche Menschen haben Pech und kriegen diese Erkrankung, andere haben Glück und kriegen sie nicht. Ich kann auch morgen eine Generalisierte Angststörung entwickeln. Wie beim Astma kann es sein, dass es auch genetische Ursachen gibt, die wir vielleicht noch gar nicht kennen. Wie beim Asthma wird es auch Umweltfaktoren geben, die die Krankheit schlimmer machen können oder zur Linderung beitragen können. Bei der Angsterkrankung spielt erlerntes Verhalten schon oft eine besondere Rolle, die wir uns im Weiteren bei Ihnen auch angucken sollten. Im Moment aber kenne ich die Ursache Ihrer Erkrankung nicht. Vielleicht gibt es eine, vielleicht gibt es mehrere und möglicherweise finden wir die Ursachen nie heraus. Aber das ist nicht so schlimm. Asthma kann man auch dann behandeln, wenn man keine Ursache findet. Und das würde ich Ihnen gerne auch für Ihre Angststörung anbieten.

Diese Erklärung hat den Vorteil, dass sie nichts unterstellt, was gar nicht stimmt. Natürlich mache ich mich in der Therapie auf die Suche nach wiederkehrenden Situationen erlernter Angst und suche nach anderen Ursachen.
Aber wir Psychiater und Psychotherapeuten müssen meiner Meinung nach auch mal akzeptieren, dass wir nicht für jede Somatisierungsstörung, für jede manische oder depressive Episode, für jede Schizophrenie eine Erklärung finden. Das ist zumindest besser, als eine falsche zu geben…

 

Diazepam Kumulation

Sie behandeln einen Patienten mit einer Tablette Diazepam 10 mg pro Tag. Wie kommt es eigentlich, dass dieser Patient nach einer Behandlungsdauer von ungefähr fünf Tagen immer scheinbar plötzlich so müde wird? Die Antwort ist natürlich ganz einfach: Diazepam kumuliert aufgrund der langen Halbwertszeit von etwa 50 Stunden mit jeder Gabe immer mehr. (Hier finden Sie eine Liste mit den Halbwertszeiten gängiger Benzodiazepine.)
Gehen wir das mal in einem einfachen Gedankenexperiment durch:
Sie geben ihrem Patienten am Montag morgen 10 mg Diazepam. Dies kommt ins Blut. Die Halbwertszeit beträgt vereinfacht gesagt etwa 48 Stunden, also zwei Tage. Das bedeutet, dass von der Montagsgabe nach zwei Tagen, also am Mittwoch Morgen, noch 5 mg im Blut sind. Und davon sind zwei Tage später, also am Freitag, immer noch die Hälfte, also 2,5 mg im Blut.
Das ist das Schicksal der Montagsgabe. Aber sie geben ja Dienstag, Mittwoch und Donnerstag auch wieder Diazepam. Ich habe ihnen in der folgenden Tabelle mal aufgeschrieben, was aus den Gaben des jeweiligen Tages so wird und wie die kumulierte Dosis sich aus der Summe der einzelnen Teile ergibt:
Die Tabelle ist so zu lesen: In der ersten Zeile steht, was mit der Diazepam-Dosis von Montag passiert und wieviel davon ungefähr an jedem weiteren Tag noch im Blut ist. Im ersten Feld der ersten Zeile stehen die 10 mg, die als Tablette am Montag gegeben werden. Im zweiten Feld stehen 7,5 mg, das ist die Menge Diazepam, die von der Montagsgabe am Dienstag noch übrig ist. Am Mittwoch sind von der Montagsgabe eben noch 5 mg übrig, da die Halbwertszeit von Diazepam eben zwei Tage beträgt und die Hälfte von 10 mg 5 mg sind.
In der zweiten Zeile, der Dienstagszeile, steht in der ersten Spalte (Montag) 0 mg, da die Dienstagstablette montags ja noch nicht gegeben wurde. In zweiten Feld der Dienstagszeile stehen 10 mg, das ist die Gabe von 10 mg Diazepam am Dienstag morgen. Jedes weitere Feld zeigt das Schicksal der Dienstagsdosis an.
Und so fort für jeden Tag bis Sonntag.
Die letzte Zeile zeigt dann die jeweilige Diazepam Gesamtsumme für diesen Tag an.
Montags ist das leicht zu berechnen: 10 mg.
Am Dienstag sind es dann die 7,5 mg, die noch vom Montag übrig sind plus die 10 mg, die mit der Dienstagsgabe dazu kommen, also 7,5+10=17,5 mg. Und so fort.

Wochentag Montag Dienstag Mittwoch Donnerstag Freitag Samstag
Montag 10 mg 7,5 mg 5 mg 3,5 mg 2,5 mg 1,8 mg
Dienstag 0 mg 10 mg 7,5 mg 5 mg 3,5 mg 2,5 mg
Mittwoch 0 mg 0mg 10 mg 7,5 mg 5 mg 3,5 mg
Donnerstag 0 mg 0 mg 0 mg 10 mg 7,5 mg 5 mg
Freitag 0 mg 0 mg 0 mg 0 mg 10 mg 7,5 mg
Samstag 0 mg 0 mg 0 mg 0 mg 0 mg 10 mg
Summe 10 mg 17,5 mg 22,5 26 mg 28,5 30,3

So, und mit einer kumulativen Dosis von 28,5 mg im Blut sind die Patienten dann natürlich plötzlich sehr müde. Die kumulative Dosis steigt dann am Samstag nicht mehr so stark an, weil dann die Gaben vom Anfang der Woche langsam wirklich abgebaut sind. Der steady state wird nach etwa 5 Halbwertszeiten oder im Falle des Diazepams nach etwa 10 Tagen erreicht.

Psychogene Polydipsie und Zönästhesien?

Der junge Patient Hr. A. leidet schon seit vielen Jahren unter einer Psychose mit verschiedenen Wahninhalten. Er ist mit Risperdal-Consta seit einigen Monaten recht stabil eingestellt. Doch in den letzten Wochen hat sich sein Verhalten dramatisch verändert. Er berichtete, dass er das Gefühl habe, sein Körper “brenne innerlich”, er trank daher in den letzten Wochen immer mehr Limonade, aß Wassereiß in großer Menge, um “den Brand zu lindern”. Er fühlte sich zunehmend schlecht und kraftlos. Schließlich wurde er in ein Krankenhaus eingeliefert.

Wie lautete die Diagnose? Psychogene Polydipsie und Zönästhesien?

Natürlich nicht. Der bei Aufnahme gemessene Blutzucker betrug 612 mg/dl. Der Patient stand kurz vor dem hyperglykämischen Koma. Eine Einstellung auf Insulin brachte zügige Besserung. Er hatte schlicht und ergreifend die Erstmanifestation eines Diabetes mellitus erlitten.

Zur Erinnerung: Beim Diabetes kann der Zucker nicht mehr richtig aus dem Blut in die Zellen aufgenommen werden. Sobald der Blutzucker auf über 180 mg/dl steigt, wird die Glucose mit dem Urin ausgeschieden, und zwar mit viel Flüssigkeit. Das typische Symptom des Diabetes ist daher, dass die Patienten bis zu 10 Litern Wasser oder noch typischer Limonade trinken. Das ist keine Polydipsie, das ist einfach Pathophysiologie.

Unklar ist, ob das Neuroleptikum Risperidon an der Verursachung des Diabetes beteiligt gewesen sein kann. Von Olanzapin ist so ein Zusammenhang bekannt, von Risperidon nicht.

Die Tresorübung im Wandel der Zeit…

Die Tresorübung ändert sich auch mit der Zeit. Die Tresorübung ist eine psychotherapeutische Technik, die man Patienten beibringt, die unter immer wiederkehrenden sehr unangenehmen Erinnerungen leiden. Man übt mit diesen Patienten ein, sich vorzustellen, dass sie die Erinnerungen auf ein Video-Band aufzeichnen, das Video dann in einen Tresor legen, und den Tresor verschließen. Bei Bedarf, zum Beispiel während einer psychotherapeutischen Sitzung, kann der Patient den Tresor öffnen und sich die Erinnerungen anschauen. Wenn der Patient aber Ruhe von den Erinnerungen haben will, stellt er sich vor, dass sich das Videoband im Tresor befindet. So war das immer.

Heute hat mir eine junge Patientin beschrieben, wie sie die Tresorübung gemacht hat: 

“Ich habe mir vorgestellt, dass ich die Erinnerungen auf eine DVD gebrannt habe und die DVD dann in einen Tresor gelegt habe. Danach kam ich zur Ruhe und konnte gut schlafen.”

Also ich schlage meinen Patienten in Zukunft vor, sie sollen sich vorstellen, die Erinnerungen als .mov file in einem verschachtelten Dropbox-Ordner zu speichern und mit einem Passwort zu sichern…  🙂

Crystal Aufklärungsseite Sachsen neu am Netz

Sachen hat ein ernsthaftes Crystal-Problem, und wenn ihr mich fragt, dauert es nicht mehr lange, bis Crystal auf breiter Front auch die westlichen Bundesländer erreicht hat. In den Metropolen ist es schon verfügbar, aber offenbar noch nicht so häufig anzutreffen.

Ein frühzeitig aufgenommener Kampf gegen Crystal ist bundesweit sinnvoll, denn dieses Teufelszeug führt seine Konsumenten meist ungebremst in den Abgrund.

Die Seite Crystal.Sachsen ist neu am Netz und informiert sachlich über Wirkungen, Nebenwirkungen, Therapieoptionen und auch den Kampf des Landes Sachsen gegen Crystal.

Ich wünsche Sachsen, dass die anderen Bundesländer und der Bund es in diesem Kampf jetzt unterstützen. Im eigenen Interesse.

Hilft ein DNA Test, das richtige Antidepressivum zu finden?

Antidepressive Medikamente an die eigene DNA angepasst

Die Suche nach dem richtigen Antidepressivum kann manchmal etwas dauern. Zu Beginn einer depressiven Episode beginnt man mit einem Antidepressivum und beobachtet den Erfolg über mehrere Wochen. Manchmal treten ausgeprägte Nebenwirkungen auf, dann muss man die Dosis reduzieren oder das Präparat wechseln. Nach einigen Wochen erwartet man einen Therapieerfolg. Tritt dieser nicht ein, wechselt man ebenfalls das Antidepressivum. Manchmal dauert es mehrere Wochen, bis man das richtige Medikament in der richtigen Dosis gefunden hat.
Da liest sich die Versprechung von Stada sehr interessant:

Neuer DNA-Test STADA Diagnostik Antidepressiva erleichtert Therapiefindung bei der medikamentösen Behandlung der Depression

Was steckt dahinter? Die Cytochrome p450:

Antidepressiva werden in der Regel von p450-Cytochromen verstoffwechselt. Das sind Enzyme, die die Medikamente abbauen und so die Elimination vorbereiten. Es gibt eine ganze Reihe von Untertypen der Cytochrom p450 Enzyme, zum Beispiel CYP1A1, CYP2A6, CYP2D6 und viele weitere. Viele Menschen produzieren alle wichtigen Untertypen der CYP-Gruppe in normaler Menge und mit normaler Stoffwechselaktivität. Es gibt aber auch einen relevanten Anteil von Menschen, die von bestimmten Varianten der Cytochrome entweder zu viel oder zu wenig produzieren. Und dann gibt es auch Varianten der jeweiligen Untertypen, die weniger oder stärker stoffwechselaktiv sind.

Was bedeuten Varianten der CYP p450 Gruppe praktisch?

Slow metabolizer

Nehmen wir an, in meinem Genom sind die Varianten CYP2C19 und CYP3A4 nur ganz schwach angelegt. Sagen wir, ich produziere CYP2C19 gar nicht und von CYP3A4 nur eine ganz schwach stoffwechselaktive Variante. Das heißt dann, ich bin ein slow metabolizer.
Nehmen wir nun an, ich entwickele eine depressive Episode und mein Arzt verschreibt mir Citalopram, und zwar in einer Dosis von 40 mg.
Citalopram wird von den Enzymen CYP2C19, CYP3A4 und CYP2D6 abgebaut. Da ich zwei dieser drei Enzyme nur in einer nicht oder kaum wirksamen Form hätte, würde bei mir der Citalopram-Blutspiegel sehr schnell sehr hoch ansteigen. Ich hätte dann mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeprägte Nebenwirkungen vom Citalopram. Wenn andere nur etwas unter Übelkeit durch Citalopram zu leiden hätten, hätte ich darunter wahrscheinlich stark zu leiden. Auch die Gefahr von EKG-Veränderungen wäre dann für mich deutlich erhöht.
Ohne DNA-Test kann ich das erst merken, wenn die Nebenwirkungen auftreten. Ich könnte dann eine Bestimmung des Blutspiegels von Citalopram durchführen, und so einen Hinweis erhalten. Ein DNA-Test hätte schon vor Beginn der Behandlung gezeigt, dass Citalopram für mich sicher ungeeignet ist.

Fast metabolizer

Ich könnte auch Genvarianten haben, die dazu führen, dass ich besonders schnell arbeitende Varianten der Enzyme CYP2C19, CYP3A4 und CYP2D6 habe. Das heißt dann fast metabolizer, rapid metabolizer oder ultra-rapid metabolizer.
Wenn ich nun Citalopram verschrieben bekäme, würde mein Körper das Citalopram so schnell abbauen, dass keine Wirkung mehr entstehen könnte.
Ohne DNA-Test würde ich erst einmal einen sehr langen Therapieversuch mit Citalopram machen, das ich gut vertragen würde (mein Citalopram Blutspiegel wäre ja ganz niedrig), aber so nach 4–6 Wochen würde ich das Präparat vielleicht wechseln, weil es nicht gewirkt hätte.
Mit DNA-Test würde ich, wenn ich wüsste, dass ich ein fast-metabolizer für Citalopram bin, entweder eine höhere Dosis nehmen oder gleich ein anderes Präparat einnehmen, das ich normal verstoffwechsele.

Kosten

Der Apotheken-Listenpreis des DNA Tests beträgt 395 €, im Internet finden sich aber Angebote am 216 €.

Fazit

Man liest viel von der personalisierten Medizin der Zukunft. Ich denke, dass es in wenigen Jahren gängige Praxis sein wird, Patienten, die mit einer schweren Depression oder schweren Psychose im Krankenhaus aufgenommen werden, auf ihre Metabolisierungseigenschaften hin zu untersuchen. Das ist schließlich eine Untersuchung, die man nur einmal im Leben machen muss. Und sie kann helfen, Nebenwirkungen oder lange Therapiephasen mit unzureichender Wirkung eines Präparates zu vermeiden. Im Moment ist das noch nicht üblich.
Im stationären Rahmen ist es gegenwärtig üblicher, bei starken Nebenwirkungen oder zu schwacher Wirkung den Blutspiegel des Medikamentes zu bestimmen. Eine Untersuchung des Metabolisierungstyps ist während einer stationären Behandlung möglich, wird aber selten durchgeführt.
Patienten in ambulanter Behandlung können sich das Testkit allerdings selbst in der Apotheke kaufen und ihren Arzt bitten, die Untersuchung für sie durchzuführen. Der Arzt erhält dann die Ergebnisse zugeschickt.

Weitere Quellen

Hier das Werbevideo von Stada:

Transgender im Krankenhaus

Nicht nur in Köln hat man es im Krankenhaus immer mal wieder mit Patienten zu tun, die Transgender sind, also deren Geschlechtsidentität nicht dem körperlichen Geschlechtsmerkmalen entsprechen. Diese Patienten können sich umoperieren lassen, dann ist auch jedem klar, wie sie behandelt werden müssen, nämlich entsprechend der eigenen Geschlechtsidentität, die nun ja auch den körperlichen Realitäten entspricht.
Sie müssen sich aber nicht umoperieren lassen, wie das Bundesverfassungsgericht in seiner gewohnten Weisheit entschieden hat:

Eine geschlechtsumwandelnde Operation stellt eine massive Beeinträchtigung der von Art. 2 Abs. 2 GG geschützten körperlichen Unversehrtheit mit erheblichen gesundheitlichen Risiken und Nebenwirkungen für den Betroffenen dar…. Die unbedingte Voraussetzung einer operativen Geschlechtsumwandlung nach § 8 Abs. 1 Nr. 4 TSG stellte eine übermäßige Anforderung dar, da sie von Transsexuellen verlangt, sich auch dann dem Eingriff auszusetzen und gesundheitliche Beeinträchtigungen hinzunehmen, wenn dies im jeweiligen Fall nicht indiziert und für die Feststellung der Dauerhaftigkeit der Transsexualität nicht erforderlich ist.

Und das bedeutet in der Konsequenz, dass man im Krankenhaus ganz unverkrampft Frauen mit Penis in Frauenzimmern und Männer mit Vagina in Männerzimmern unterbringen kann. Natürlich darf man auch ein Einzelzimmer zur Verfügung stellen, wenn man eines frei hat, und das ist sicher auch oft ganz hilfreich. Was aber ein Verstoß gegen das Transsexuellengesetz (TSG) wäre, ist die Unterbringung einer Frau in einem Männerzimmer, nur weil sie einen Penis hat… Es gilt das nach TSG festzustellende Geschlecht.

Benzodiazepine bei akuten Psychosen: Entspricht die Dosis dem Bedarf?

Benzodiazepindosis bei akuten Psychosen

In der stationären Behandlung akuter Psychosen kann es oft sinnvoll sein, am Anfang eine wirksame Dosis von Benzodiazepinen zu geben, da die akute Psychose oft mit einem hohen Maß an Angst und Anspannung einher geht. Angst und Anspannung lassen dann meist recht zügig nach, nach einer Woche sind sie oft weitgehend abgeklungen. Wenn zu Beginn Benzodiazepine gegeben worden sind, dann sollen diese nun zügig reduziert und so bald wie möglich abgesetzt werden.
In der Realität sehe ich oft, dass an den ersten zwei Tagen eher zu wenig Benzodiazepine gegeben werden, und danach die Dosis deutlich zu langsam reduziert wird. Natürlich gibt es nicht einen immer gleichen Benzodiazepin-Bedarf bei Patienten mit akuten Psychosen. Ich habe das Diagramm oben aber dennoch gezeichnet, um zu verdeutlichen, wie ich das meine. In den ersten Tagen brauchen manche Patienten eine hohe Dosis, dann ist eine rasche Dosisreduktion sinnvoll. 

Merke:
Prüfe täglich, wie hoch Angst und Anspannung wirklich sind und passe die Benzodiazepin-Dosis täglich daran an.

Bislang größte Studie findet 108 Genorte, die mit Schizophrenie assoziiert sind

Dass die Schizophrenie eine wesentliche erbliche Komponente hat, ist schon lange bekannt. Bislang waren aber nur wenige gut replizierte Gene gefunden worden, die bei Patienten mit einer Schizophrenie deutlich häufiger verändert sind als bei Gesunden. Da die Schizophrenie eine polygenetische Erkrankung ist und die bisher gefunden Gene nicht wirklich richtungweisend für das Verständnis der Krankheitsmechanismen waren, verhalfen die bisherigen Funde nicht wirklich zu einem Durchbruch im Verständnis dieser komplexen Erkrankung. Das Psychiatric Genomics Consortium, eine sehr große internationale Arbeitsgruppe, zu der mehr als 80 Zentren aus 35 Ländern gehören, beschreibt in Nature nun die Ergebnisse der bislang mit Abstand größten genomweiten Suche nach verdächtigen Genen. Der Artikel ist hier als PDF in voller Länge zu laden. Verglichen wurden die vollständigen Genome von 36.989 Schizophrenie-Patienten und 113.075 gesunden Kontrollen. Es fanden sich 108 Genvarianten, die mit einem erhöhten Risiko einhergehen, an einer Schizophrenie zu erkranken. Einige der gefundenen Gene codieren für Proteine, die im Verdacht stehen, eine pathogenetische Rolle in der Entstehung der Schizophrenie zu spielen. Darunter das Gen DRD2, das den Dopamin-2-Rezeptor codiert, an dem die meisten Neuroleptika ansetzen. Es wurden auch  mehrere Gene (GRM3, GRIN2A, SRR, GRIA1) identifiziert, die an der Regulation der glutamatergen Neurotransmission beteiligt sind. Dies unterstützt die These, dass eine Dysfunktion an den NMDA-Rezeptoren eine Rolle bei der Entstehung der Schizophrenie spielt. Interessant ist, dass einige Gene gefunden worden sind, die an der Regulation der synaptische Plastizität beteiligt sind, was Überschneidungen mit bestimmten Autismus-Spektrum-Störungen nahelegen kann. Die stärkste Assoziation bestand mit Regionen auf dem Chromosom 6, wo sich verschiedene Gene des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC), eines Bestandteils des Immunsystems befinden. Diese Assoziation ist schon länger bekannt, ihre Bedeutung ist aber noch unklar. Forscher auf der ganzen Welt haben sich zusammengetan, die Erkrankung Schizophrenie besser zu verstehen. Das langfristige Ziel dieser vereinten Anstrengungen ist die Entwicklung neuer Medikamente, die Patienten mit einer Schizophrenie besser und zielgerichteter helfen können. Dieses Ziel ist noch ein ganzes Stück entfernt. Heute ist es einen Schritt näher gekommen.

Links:

Neurodiversity

Ich habe unlängst den Begriff Neurodiversity gelesen. Der gefällt mir sehr gut. Bei Biodiversity weiß jeder sofort Bescheid, dass gerade die Unterschiedlichkeit der Lebensformen auf diesem Planten seinen besonderen Reichtum und seinen unschätzbaren Wert ausmachen.

Dass die Menschen unterschiedlich denken, ist ebenso gut und richtig. Diese Unterschiedlichkeit zu respektieren und als Reichtum zu begreifen, das vermittelt das Wort Neurodiversity.

Ich habe den Begriff übrigens auf einem der Blogs zum Thema Autismus gefunden, die ich auf der Seite Psychiatrie Blogs verlinkt habe.

Wenn Du selbst einen Blog hast, in dem Du öfters über eine psychiatrische Krankheit schreibst, oder so einen Blog kennst, dann mail mir doch mal. Wenn der Blogbetreiber einverstanden ist, verlinke ich ihn gerne…

Psychiatrie to go hat jetzt eine eigene Facebook-Seite

Psychiatrie to go hat jetzt eine eigene Facebook-Seite: https://www.facebook.com/psychiatrietogo.

Schau doch mal vorbei und hinterlass mir ein „Gefällt mir!“

Das Dopamin-System

Als Psychiater kann man nie genug über das Dopamin-System wissen. Es ist in mindestens sechs unabhängigen Bereichen in der Psychiatrie wichtig:

  1. Die neuen Abhängigen interessieren sich kaum noch für die guten alten Drogen wie Heroin oder LSD. Der Trend geht stark zu Amphetaminen, Methamphetamin und Kokain. Diese Substanzen erhöhen die Dopamin Konzentration im synaptischen Spalt. Also muss irgendwas dran sein, an diesem Dopamin.
  2. Es gibt eine Erkrankung, bei der eine zu hohe Dopamin-Konzentration eine Rolle spielt: Die Psychose. Aber im Gegensatz zum Kokain-Rausch ist sie nicht angenehm, obwohl beide Konstellationen, der Kokain-Rausch und die Psychose, scheinbar mit einer erhöhten Dopamin-Konzentration zu tun haben.
  3. Es gibt eine Erkrankung, bei der die Dopamin-Konzentration zu niedrig ist: Der Morbus Parkinson. Er führt zu ausgeprägten Bewegungsstörungen, aber auch zu Depressionen, Störungen der Konzentration, der Motivation und der Fähigkeit, Ziele zu verfolgen.
  4. Eine zweite Erkrankung, die möglicherweise mit einem funktionellen Dopaminmangel einher geht, ist das Krankheitsbild der Restless Legs. Die Beschwerden werden durch Dopamingabe typischerweise sofort durchgreifend gebessert, was dafür spricht, dass zumindest ein Teil der Ursache dieser Erkrankung ein funktioneller Dopaminmangel ist.
  5. Die Behandlung der Psychose erfolgt in der Regel mit Medikamenten, die hauptsächlich oder zumindest zu einem wesentlichen Teil die Verfügbarkeit von Dopamin im synaptischen Spalt reduzieren. Also wieder zu wenig Dopamin. Unerwünschte Wirkungen dieser Behandlungen können Anhedonie, Antriebsstörungen und Bewegungsstörungen wie beim M. Parkinson sein.
  6. Dopamin ist auch der im Hypothalamus freigesetzte prolactin inhibiting factor, das heißt, Medikamente, die Dopamin blockieren, führen zu einem Anstieg des Prolactins im Blut, was zur Galactorrhoe führen kann.

Sieht die Welt dopaminmäßig also so aus?

Dopaminmenge Klinische Erscheinung
Viel zu wenig Dopamin durch Krankheit M. Parkinson
Zu wenig Dopamin durch Neuroleptika Parkinsonoid / Akathisie
Etwas zu wenig Dopamin durch Krankheit Restless Legs
Normal Gesund
Zu viel Dopamin Psychose
Kokain: Exzessiv viel Dopamin Rush

Oder als Grafik:

© by Psychiatrietogo, licensed under creative commons 2.0
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Das ist natürlich zu stark vereinfacht. So wird die Bewegung hauptsächlich von den dopaminergen Neuronen in der substantia nigra gesteuert; Psychosen haben ihren Ursprung eher im mesolimbischen System und Kokain wirkt aus unerfindlichen Gründen sehr stark am Belohnungssystem, macht aber kaum Überbeweglichkeit, wie es eine zu hoch dosierte dopaminerge Parkinsonmedikation verursachen kann. Auch gibt es fünf verschiedene Dopaminrezeptoren (D1-D5), die sehr unterschiedliche Effekte vermitteln.

Wir fassen zusammen: Dopamin macht in der substantia nigra was mit Bewegung, im Hypothalamus was mit Prolactin und im mesolimbischen System was mit Psychose.

Aber wie sieht das jetzt genau mit Belohnung und Motivation aus? Wie funktioniert das mit dem Dopamin da? Das geht so:

Wenn Versuchstiere den Boden nach Nahrung absuchen, und plötzlich und unerwartet unter einer Abdeckung Nahrung finden, dann feuern 70% aller dopaminergen Neuronen. Boom.

Dopamin zeigt also an: Hier ist etwas besser als erwartet und in Zukunft sollte ich ähnliche Handlungen wiederholen.

So ähnlich klappt es auch beim Lernen: Wenn Versuchstiere jeweils zwei Bilder gleichzeitig gezeigt bekommen, und das Berühren eines der Bilder führt zu einer Belohnung (zum Beispiel einem Tropfen Zuckerlösung), und das andere Bild führt zu keiner Belohnung, sondern zur Unterbrechung des Programms, dann folgt in der Phase des Lernens auf die Belohnung eine Dopaminausschüttung. Auf das Auswählen des falschen Bildes mit ausbleibender Belohnung folgt eine verminderte Dopaminfreisetzung. Interessant ist, das nach einigen Durchgängen, wenn gelernt wurde: Das eine Bild bringt die Belohnung, das andere nicht, selbst nach dem Auswählen des richtigen Bildes keine Dopaminfreisetzung mehr folgt.

Ganz präzise kann man sagen, dass die ausgeschüttete Dopaminmenge mit dem Maß an Nicht-Erwarteter-Belohnung korreliert. Wenn ich Wasser finde, wo ich bislang keins vermutet hatte, dann schütte ich Dopamin aus. Wenn ich die richtige Lösung eines bislang ungelösten Problems finde, dann schütte ich Dopamin aus. Wenn ich merke: Immer hinter den gelben Türen ist die Süßigkeit, dann schütte ich Dopamin aus.

Dopaminerge Drogen

Drogen wie Kokain, Amphetamine oder Methamphetamin erhöhen die Konzentration von Dopamin im synaptischen Spalt. Das führt natürlich dazu, dass der Körper sich denkt: Super; hier läuft etwas besser als erwartet, dieses Verhalten wiederhole ich bei Gelegenheit. Macht also abhängig. Und mit etwas Pech psychotisch. Und vielleicht das Schlimmste: Es verdirbt einen für normale Glücksmomente.

Folgendes Experiment: Sie messen bei einer Maus im Labor die Dopamin-Konzentration im synaptischen Spalt im Belohnungssystem. Sie normieren den gemessenen Wert in Ruhe auf 100. Dann lassen sie ein hübsches Mäuseweibchen in den Käfig. Wenn sich die beiden gut verstehen, messen Sie noch mal die Dopamin-Konzentration, und zwar beim Orgasmus des glücklichen Mäuserichs. Der gemessene Wert beträgt für eine kurze Zeit 200.
Am nächsten Tag geben Sie dem Mäuserich einmalig Methamphetamin. Was schätzen Sie, wie hoch der Wert jetzt steigt? Die Antwort ist: Etwa 1250.
(Quelle: Hier findet sich eine sehr schöne kurze Video-Vorlesung zu diesem Thema. Bitte flash zulassen und schauen!)

Man könnte nun sagen: Na gut, dann ist Meth ja auch schön. Aber das Problem ist, dass sich das Belohnungssystem dauerhaft verändert; es wird unempfindlicher gegenüber Dopamin. Bereits nach der einmaligen Gabe des in der Wirkung verwandten Kokains kehrt der Ruhebereich des Dopaminsystems dauerhaft nicht mehr auf 100 zurück, sondern auf einen höheren Wert. Natürlich ohne begleitendes Glücksgefühl. Das Problem dabei ist, dass ein normales angenehmes Ereignis jetzt nicht mehr so viel ausrichten kann. Erst Kokain verändert den Wert wieder spürbar. Und nun ist die Maus wirklich abhängig. Und sie vernachlässigt alles andere. Das ist wahrscheinlich das Hauptproblem am Kokain…

Also: Einfach kein Kokain, Amphetamin oder Methamphetamin nehmen. Hält dauerhaft glücklicher…

Einen sehr guten, frei zugänglichen Übersichtsartikel aus der Zeitschrift „Neuron“ zur Wirkung von Dopamin auf das Belohnungssystem findet ihr hier: Übersichtsartikel zu Dopamin.

Was ist eigentlich der „Rechtfertigende Notstand“?

§34 Strafgesetzbuch lautet:

Rechtfertigender Notstand: Wer in einer gegenwärtigen, nicht anders abwendbaren Gefahr für Leben, Leib, Freiheit, Ehre, Eigentum oder ein anderes Rechtsgut eine Tat begeht, um die Gefahr von sich oder einem anderen abzuwenden, handelt nicht rechtswidrig, wenn bei Abwägung der widerstreitenden Interessen, namentlich der betroffenen Rechtsgüter und des Grades der ihnen drohenden Gefahren, das geschützte Interesse das beeinträchtigte wesentlich überwiegt. Dies gilt jedoch nur, soweit die Tat ein angemessenes Mittel ist, die Gefahr abzuwenden.

Geschichte

In der Wikipedia findet man im Artikel zum Rechtfertigenden Notstand eine kurze Erklärung der geschichtlichen Entstehung dieses Artikels. Das Reichsgericht hatte über einen Arzt zu entscheiden, der eine damals strafbare Abtreibung durchgeführt hatte. Das Besondere an dem Fall war, dass die schwangere Frau dem Arzt glaubhaft vermittelt hatte, dass sie sich selbst das Leben nehmen werde, wenn sie das Kind austragen müsse. Der Arzt hatte nun zwei schützenswerte Rechtsgüter abzuwägen: Auf der einen Seite das schützenswerte Rechtsgut des ungeborenen Kindes auf Leben. Und auf der anderen Seite das schützenswerte Rechtsgut der schwangeren Frau auf Leben. Die Abtreibung war damals eigentlich strafbar. Der Arzt hätte demnach verurteilt werden müssen. Das Reichsgericht hat aber einen allgemein formulierten Ausnahmetatbestand formuliert, der es ermöglichte, die Abtreibung nicht zu bestrafen. In diesem Falle – und in jedem gleichartig gelagerten Falle, darf ein Mensch eine Abwägung treffen, wenn zwei schützenswerte Rechtsgüter miteinander in Konflikt stehen und nur eines geschützt werden kann. Wenn eines der Rechtsgüter wesentlich höher wiegt als das andere und die gewählten Mittel angemessen sind, darf er sich für das höherstehende Rechtsgut entscheiden; in diesem Falle durfte er sich entscheiden, das Leben der Schwangeren zu schützen. Die Abtreibung wurde in diesem Falle als nicht rechtswidrig eingestuft und blieb somit straffrei.

Abgrenzung zur Notwehr

Der Rechtfertigende Notstand kommt immer dann in Betracht, wenn zwei schützenswerte Rechtsgüter abgewogen werden müssen und keine andere Rechtsnorm Klärung schafft. Er gilt also nicht, wenn nur ein schützenswertes Rechtsgut betroffen ist. Beispiel: Wenn mich jemand schlägt, ist nur ein schützenswertes Rechtsgut betroffen, nämlich meine Gesundheit. Es gibt eine Rechtsnorm, die diesen Fall erfasst, nämlich den §223 Körperverletzung, der den Angriff unter Strafe stellt. In diesem Falle wäre die Notwehr erlaubt. Situationen, auf die man mit einer Handlung im Sinne des Rechtfertigenden Notstandes reagieren kann, stellen aber eben keinen strafbewährten Angriff auf ein Rechtsgut dar, sondern eine Abwägung zwischen zwei geschützten Rechtsgütern. In dem Moment, in dem die Schwangere Frau im Behandlungsraum des Arztes gesessen hat und mitgeteilt hat, dass sie sich das Leben nehmen wolle, wenn sie das Kind austragen müsse, bestand ja gegen kein Rechtsgut ein gegenwärtiger Angriff. Somit gab auch keine Grundlage für eine Notwehrhandlung. Die erste Verletzung eines schützenswerten Rechtsgutes beging der Arzt im Moment der Abtreibung. Diese war aber eben aufgrund der Abwägung im Sinne des Rechtfertigenden Notstandes nicht strafbar.

Bedeutung für die Psychiatrische Praxis

Im Bereich der stationären psychiatrischen Behandlungen gibt es Situationen, die eine Abwägung gemäß §34 StGB erforderlich machen können.

Fallbeispiel

Die 35-jährige Frau B. leidet seit einem Autounfall mit Schädigung des Gehirns an einer teilweisen Lähmung der Arme und Beine, die sie rollstuhlpflichtig macht, sowie an einer organischen Wesensänderung und einer organischen Psychose. Nachdem sie im Pflegeheim über eine Zeit von zwei Wochen die neuroleptische Medikation abgesetzt hatte, entwickelte sie zunehmende psychotische Ängste davor, man könne sie verfolgen, bedrohen oder sie körperlich schädigen. Ihre Betreuerin hat daher einen Betreuungsunterbringungsbeschluss erwirkt, der vom Betreuungsrichter bestätigt wurde, so dass sie stationär in der psychiatrischen Klinik behandelt wurde. Auch hier nahm sie keine Medikamente ein. Am achten Behandlungstag kam sie in einem Zustand panischer Angst ins Stationszimmer und gab an, sie habe das Gefühl, man habe ihr ein Abhörgerät in den Kopf implantiert. Sie stürmte in ihr Zimmer und schlug den Kopf heftig gegen die Wand, „um das Ding kaputt zu machen“. Sie wurde fixiert, aber auch in der Fixierung schlug sie mit dem Kopf gegen das metallene Kopfteil des Bettes, „um das Ding da raus zu hauen“. Das Behandlungsteam versuchte, ihr zu erklären, dass sie Medikamente brauche; dies lehnte sie entschieden ab. Es wurde eine Zwangsmedikation mit Glianimon und Diazepam intravenös durchgeführt. Hierauf beruhigte sie sich schnell wieder und akzeptierte auch im Folgenden wieder die neuroleptische Regelmedikation. Die Ängste, man wolle ihr körperlich schaden oder jemand habe ihr ein „Abhörgerät in den Kopf implantiert“ verschwanden nach wenigen Tagen ganz.

Wie ist diese Zwangsmedikation rechtlich einzustufen?

  • Freiwilligkeit? Nein. Die Patientin hat unmissverständlich erklärt, dass sie eine Medikation nicht will. Sie sei nicht krank, sie habe lediglich diesen Apparat im Kopf. Der freie Wille war in diesem Fall sicherlich krankheitsbedingt beeinträchtigt, aber eine Freiwilligkeit lag unzweifelhaft nicht vor.
  • Zwangsmedikation im Rahmen einer Betreuungsunterbringung? Auch das war nicht die Rechtsgrundlage dieser Medikation. Die Patientin war zwar nach BtG untergebracht. Aber eine Zwangsmedikation nach BtG war nicht beantragt worden. Diese ist im Regelfall nur nach Antrag, schriftlichem Gutachten eines externen Arztes und richterlicher Anhörung möglich. Im Ausnahmefall geht es auch nach einem Attest und einer sofortigen richterlichen Entscheidung, aber auch das dauert zumindest einen Tag, so dass dies nicht möglich war.
  • PsychKG? Man hätte in diesem Fall kein PsychKG einleiten können, da die Patientin schon nach BtG untergebracht war, und nach der aktuellen Rechtsprechung des BGH dann keine zusätzliche PsychKG Unterbringung möglich ist. §11 Absatz 3 des PsychKG lautet nämlich: „(3) Dieses Gesetz gilt nicht für Personen, die auf Grund der §§ 63, 64 StGB, 81, 126 a, 453 c in Verbindung mit § 463 StPO, §§ 7, 73 JGG und §§ 1631 b, 1800,1915 sowie 1906 BGB untergebracht sind.“ Und §1906 BGB ist eben die Betreuungsunterbringung. 
  • Notwehr? Eine Notwehrsituation bestand nicht, da die Patientin keinen anderen angriff.
  • Mutmaßlicher Wille? Bei komatösen Patienten werden oft Behandlungen durchgeführt, die dem mutmaßlichen Willen des Patienten entsprechen. Man macht also das, was der Patient mutmaßlich wollen würde, wenn er entscheidungsfähig wäre. In der Behandlung von komatösen Patienten ist dies medizinisch gängige Praxis und völlig in Ordnung, auch wenn das dazu passende Rechtskonstrukt etwas unklar ist. Im psychiatrischen Bereich geht das nicht. Es ist nicht üblich, davon auszugehen, dass der mutmaßliche Wille eines psychotischen Patienten eine Behandlung mit Medikamenten wäre, wenn er nicht gerade akut psychotisch wäre.
Es gibt in diesem Fallbeispiel also kein Gesetz, dass die Zwangsmedikation explizit regelt und genehmigt. Es ist aber eine Abwägung zwischen zwei geschützten Rechtsgütern erforderlich. Auf der einen Seite steht das Recht auf körperliche Unversehrtheit, das den Schutz vor einer Medikation gegen den Willen des Patienten umfasst. Auf der anderen Seite steht das Recht auf Schutz der Gesundheit im Sinne eines Schutzes vor den Folgen einer psychotisch bedingte Selbstverletzung, etwa durch eine Hirnblutung als Folge eines Schlages des Kopfes gegen das Bettgestell.
Der Behandler kann nun abwägen, dass er das Rechtsgut „Schutz vor einer schweren Kopfverletzung“ höher bewertet als das Rechtsgut „Recht auf körperliche Unversehrtheit im Sinne eines Schutzes vor einer Zwangsmedikation“. Wenn er die Zwangsmedikation dann noch als verhältnismäßig angemessen zum Schutz der körperlichen Gesundheit einstuft, sind die Voraussetzungen des Rechtfertigenden Notstandes erfüllt und die eigentlich verbotene Zwangsmedikation nicht rechtswidrig.
Dies wäre ein typischer Fall des rechtfertigenden Notstandes. Ich habe heute auf meiner Station einen anderen, aber dem grundsätzlichen Gedanken nach ebenso zu verstehenden Fall eines rechtfertigenden Notstandes gehabt. Für den Psychiater ist es wichtig, dieses Gesetz zu kennen, um es im Ausnahmefall anwenden zu können, wenn dies geboten ist.

Diese Erklärung gehört vor jedes Testergebnis

 

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Die Barrowford Grundschule hat ihren Grundschulabsolventen einen Brief geschrieben, in dem die Abschlusstestergebnisse mitgeteilt werden. Vor die Mitteilung der Ergebnisse hat sie diesen Text gestellt. Und der sollte nun wirklich vor jedes verdammte neuropsychologische Testergebnis geschrieben werden, das ein Patient erhält…

Danke an Tina Boden für den Tweet.